Antes de comenzar esta revisión, tema que encuentro apasionante, quisieramos darle a éste un enfoque a nivel Medicina De Urgencia sin llegar al monitoreo más fino de UCI (me refiero a Swan Ganz, PiCCO, LiDCO, etc) y trataremos de enfocarlo de acuerdo a nuestra realidad.

¿Por qué? La respuesta es “simple”, para detectar y prevenir una “crisis” cardiovascular.

¿Para qué? Monitorizamos respuestas a terápias indicadas. Si lo decimos de otra forma –> Para cumplir metas de oxigenación tisular: Hb, GSA, Precarga, Postcarga y Contractilidad.

¿Qué monitorizamos? Perfusión tisular y aporte de O2.

Si definimos la falla circulatoria aguda la podemos resumir en desajuste de DO2/VO2. Entonces debemos recordar que la hemodinamia es el camino hacia la meta que es lograr una adecuada perfusión.

Shock –> Perfusión tisular inadecuada, con un aumento del consumo de O2. ** Clave: Mejorar el transporte y disminuir el consumo.**

Entonces, ¿qué monitorizamos y cómo?

  • Shock —> Clínica.
  •             —> Hidráulica Estática.
  •             —> Hidráulica Dinámica.
  •             —> DO2/VO2.

 

Clínica: 

  • Llene Capilar: Tiempo requerido para que un lecho capilar distal recupere su color. Se reportó que un llene capilar mayor a 4.5 segundos tiene correlación con hipoperfusión tisular (Current Opinion Vol 18, Number 3, June 2012).
  • Mottling: Alteraciones en la microcirculación que se ve reflejada en livideces a nivel de piel en rodilla, se constato relación entre Mottling Score y débito urinario, lactato arterial, índice cardiaco y SOFA Score. A modo general, un Mottling de 2 – 3 se relaciona a hioerlactatemia mayor a 2,5 (Intensive Care Med 2011, 37: 801 – 807).

 

Hidráulica Estática:

  • Tenemos: PAM, FC, PVC, POAP, GC.
  • Presión Arterial Media (PAM): A modo consenso, una PAM mayor a 65 garantiza una adecuada perfusión a nivel renal por lo que es el objetivo mínimo. Recordar en pacientes hipertensos ésta puede ser mayor para prevenir AKI pero en los estudios comparativos (SEPSISPAM) han demostrado mayor riesgo de arritmias (principalmente Fibrilación Auricular) y en pacientes Neurocríticos se prefiere una PAM entre 80 – 90 para tener una Presión de Perfusión Cerebral mínima de 70 mmHg. (Pinsky M. Crit Care 2005, 9: 566 – 572. Crit Care Med 2000; 28: 2729 – 2732).
  • Presión Venosa Central (PVC): Representa la presión retrógrada del sistema venoso sistémico. Lo “normal” 2 – 8 cmH2O. Estima precarga y guía (un dato más) el aporte de volumen. PVC = PAD (Presión de Auricula Derecha) = PVD (Presión Ventrículo Derecho) fin de diastole. Las modificaciones (tendencia o cambio) de PVC en base a respuesta a volumen es un indicador más fiable de volumen intravascular.
  • Presión de Oclusión de Arteria Pulmonar (POAP): Requiere cateter Swan Ganz que se escapa del manejo de urgencia, pero debemos decir que es un parámetro más de monitorización hidráulica mediante termodilusión, con éste medimos Gasto Cardiaco mediante una ecuación (Steward – Hamilton) modificada (Sandham JD, NEJM 2003; 348: 5 – 14). Se recomienda su utilización en Hipotensión refractaria a DVA, altos requerimientos de DVA (NAd > 0,3ug/kg/min). SvcO2 < 60% post optimización de precarga y Hb y compromiso hemodinamico asociado a SDRA severo.
  • Ecografía: Herramienta muy útil, cada vez más utilizada en los servicios de urgencia, se puede estimar el Gasto Cardiaco y mediante el Tracto de salida de VI, el índice cardiaco. Además se logran a través de diferentes protocolos, reanimación bajo respuesta VTI + GC, etc.

 

Hidráulica Dinámica:

  • Delta PP: Variación de pulso, útil como predictor de respuesta a volumen, un valor mayor o igual a 13% permite discriminar un alto grado de eficacia la respuesta a volumen en pacientes con VMI (De Baker D. Intensive Care Med 2005 31: 517 – 523). Recordar las limitantes para medición: Paciente en VMI, sedación profunda, sin arritmias y Vt 8ml/kg peso ideal.
  • Elevación pasiva de piernas (PLR en Ingles): Elevación hasta 45º de las piernas, realizada inicialmente en una camilla especial para el estudio, se realiza una “autotransfusión” de 300 ml reversible. Se puede realizar en pacientes en ventilación espontánea y con arritmias. Mejora trnsitoriamente el RV, precarga del VI y el GC en pacientes respondedores a volumen. Un incremento mayor o igual a 10% de variación de presión de pulso durante los 60 – 90 segundos siguientes predice una respuesta a volumen (S-E 90%) (Intensive Care Med 2008 34:659 – 663).

 

DO2/VO2:

Lactato:

  • Producto de la glicolisis.
  • Clásicamente: Hipoperfusión –> Piruvato –> Lactato. Normal < 2 mmol/L.  40% se forma en la piel, 50% metabolizada en Hígado y 20% en Corteza Renal. Recordar a modo general hiperlactatemia la podemos dividir en:
  • Aumento de Producción:
  • 1.- Anaeróbica –>Hipoxia de tejido, Incremento de metabolismo de glóbulos blancos.
  • 2.- Aeróbica –> Producción endógena ó por inflamación mediada (glicólisis acelerada, inhibición de piruvato deshidrogenasa).
  • Disminución de Clearence: Disfunción hepática, disminución de flujo hacia el hígado (Hernandez, Sepsis y FOM 3a edición, 2011).
  • Barrido mímico 10% independiente del valor, mientras más barrido, mejor (Intensive Care Med 2007, 33: 1863 – 1865).

Saturación Venosa Central de O2 (SvcO2):

  • Se puede explicar más simple de la siguiente manera: Es la cantidad de O2 que queda en la circulación sistémica después de su paso por los tejidos y éste depende de las extracciones de O2 de cada tejido.
  • A su vez cada tejido depende de su metabolismo y flujo sanguineo regional.
  • SvcO2 = GC, Hb, SaO2/VO2 (directa e inversamente proporcional).
  • Si SvcO2 baja:
  • – DO2 bajo –> Hipoperfusión.
  • – Aumento de VO2 y extracción.
  • – Anemia, ejercicio, hipoxia, bajo GC.
  • Valores normales:
  • – SvcO2: 75% – 80%, SvO2: 65% – 70%, siempre evaluar contexto de paciente.

 

Delta CO2:

  • Relación PCO2 arterial/venosa. Se relaciona con la capacidad del sistema cardiovascular para eliminar CO2.
  • Toma de muestra de Gases arteriales y venosos (CVC, habitualmente Carboxihemoglobina).
  • Valores por sobre 6 mmHg –> Hipoperfusión periférica, mayor mortalidad.
  • Valor marcador de lo adecuado del flujo venoso para remover CO2 (Intensive Care Med 2008 34: 2218 – 2225).

 

Monitores:

  • Claramente no es el objetivo de esta revisión, pero cabe recordar que hay otros dispositivos de ayuda como por ejemplo:
  • Saturación venosa yugular (SvjO2).
  • PtiO2.
  • Vigilance.
  • Vigileo.
  • LiDCO, PiCCO, etc.

 

Conclusiones:

  • El monitoreo hemodinamico ofrece una serie de alternativas para el objetivo que es la normalización de la perfusión.
  • En el contexto de Urgencia podemos utilizar casi todos los elementos y cada uno nos dará un poco de información para saber que medidas realizar con el paciente grave.
  • Recordar que este monitoreo descrito anteriormente se puede ocupar en todos los tipos de shock, salvo en el Shock del Gran Quemado que son otras intervensiones a realizar y otras metas también.
  • La Surviving Sepsis Campaing 2017 se recomienda la reanimación posterior a las primeras 3 horas en base a predictores dinamicos de respuesta a volumen, por lo que es importante conocer y saber que hacer frente a estos casos y además evitamos la sobrereanimación que lleva a distintas complicaciones a posterior (mayor mortalidad, aumento de días VM, etc).
  • Independientemente del valor del Lactato se debe recordar “barrido” mínimo de 10% en 6 horas se ha relacionado con 11% menor mortalidad.
  • SvcO2 –> Mide desde diafragma hacia arriba más EESS, no toda la economía. El resultado mayor a 85% no es que esté mejor, evaluar que no haya intercambio a nivel de tejido (necrosis, disoxia citopatica).
  • Si no tenemos exámenes (SAPU, Prehospitalario por ejemplo) la correlación llene capilar con hipoperfusión está más que demostrada a través de la evidencia, por lo que el aporte inicial de cristaloides nunca está de más.
  • A modo general si hay hiperlactatemia en un enfermo grave que llega al Servicio de Urgencia asumir que es por hipoperfusión hasta que se demuestre lo contrario, buscar las causas y evaluar si es por aumento en la producción o por disminución del clearence y posteriormente definir si hay otras causas de hiperlactatemia.
  • Ya en Urgencia evaluar DO2 y VO2 y cada intervención tiene que ir a reparar estas situaciones (DO2: Precarga, GC, Anemia) (VO2: Trabajo respiratorio, fiebre, dolor, agitación).
  • Posteriormente la reanimación es más fina y viene por metas en base a predictores dinámicos (más usados) de respuesta a volumen.

FIGURE-2-Assessment-of-hyperlactatemia-in-patients-with-persistent-sepsis-related