Fibrilación Auricular en Urgencia

Introducción

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente.

Se caracteríza por una desorganización eléctrica con despolarizaciones auriculares a alta frecuencia, lo que produce un “Caos auricular”

Se pierde la función contráctil de la auricula, perjudicando directamente el llene ventricular y secundariamente el gasto cardiáco.

Es una patología con alta morbi-mortalidad, ya que se asocia estrechamente a mayor riesgo de accidentes cerebro vasculares, insuficiencia cardíaca, hospitalizaciones y aumento de mortalidad por todas las causas cardiovasculares.

Epidemiología

Aproximadamente 0.4 a 1% de la población general ha presentado algún episodio de FA.

Hasta 8% de los mayores de 80 años presenta FA crónica.

1 de cada 4 personas mayores de 40 años presentan episodio de FA.

Clasificación

Si bien es difícil estimar la temporalidad de la FA, ya que muchas veces se presenta de manera asintomática o es pesquisada como un hallazgo, se ha clasificado de manera operacional según el tiempo de presentación en:

• Paroxística: Menos de 7 días
• Persistente: Más de 7 días
• Persistente prolongada: Más de 1 año
• Permanente (crónica): FA que no retorna a ritmo sinusal a pesar de cardioversión eléctrica (CVE) o farmacológica.

Otra manera de clasificar la FA es según su etiología en:

• Enfermedad cardíaca estructural: HTA crónica, isquemia
• Valvular: Estenosis mitral o cirugía mitral
• Focal: Pacientes jóvenes con ectopia auricular o taquicardia auricular
• Poligénica: Portadores de variantes genéticas que se asocian a FA
• Post-operatoria: Tras cirugía cardíaca mayor (autolimitada)
• Monogénica: Pacientes con miocardiopatías

Factores de riesgo

• Edad avanzada
• HTA
• DM
• Enfermedad valvular (mitral)
• Cardiopatía coronaria
• Genética (poligénica)
• Enfermedad renal crónica

Diagnóstico

El diagnóstico se debe hacer necesariamente con un ECG que registre un trazado que reúna dos características:

• Intervalos R-R absolutamente irregulares por más de 30 segundos
• Ondas P indistinguibles o poco definidas.

Fisiopatología

Remodelación auricular

Proceso lento caracterizado principalmente por:

• Activación de fibroblastos
• Depósito de tejido conectivo
• Fibrosis de la aurícula

En menor medida la aurícula va sufriendo además infiltración de grasa, inflamación crónica e hipertrofia de miocitos.

El conjunto de estos procesos lleva a una disociación eléctrica entre fibras musculares, que se traduce en heterogenicidad en la conducción de los impulsos eléctrico, produciendo fenómenos de reentrada, lo que perpetúa la arritmia y al mismo tiempo el remodelamiento del tejido auricular.

Además, debido a esta disociación eléctrica, se reduce la capacidad contráctil de la aurícula produciendo ectasia sanguínea lo que favorece la formación de trombos intracavitarios.

Guías ESC manejo Fibrilación Auricular

Mecanismo electrofisiológico (2 tipos)

• Sin daño estructural: Se produce acortamiento del periodo refractario y de la duración del ciclo, secundario a disminución de la entrada de calcio a la célula y aumento de entrada de potasio.
• Con cardiopatía estructural: Se produce prolongación del periodo refractario

Existen dos teorías del mecanismo electrofisiológico de la generación de FA, la primera descrita por Haissaguerre que plantea una fuente arritmogénica conformada por puentes musculares en la unión de las venas pulmonares y la aurícula izquierda. Y la descrita por Moe Et Al, en que existiría una conducción continua de ondas independientes de diferentes fuentes, focos ectópicos, circuitos de reentrada y rotores, que se propagan en forma caótica.

Manejo inicial

Cuando me enfrento a un paciente en fibrilación auricular, hay que evaluar si se encuentra hemodinamicamente estable o inestable. Si el paciente se encuentra inestable, esto quiere decir, hipotenso, mal perfundido, comprometido de conciencia, se debe realizar cardioversión eléctrica sincronizada. Es recomendable iniciar con 100J y luego 150J si fuera necesaria una segunda cardioversión.

Siempre considerar otras causas de inestabilidad hemodinámica, que eventualmente podrían estar descompensado una FA de base, como por ejemplo un cuadro de sepsis, hemorragias, TEP, etc. En caso de encontrarse ante alguna de estas, es necesario manejarlas y luego tratar la FA.

Buscar la causa de descompensación de FA crónica o del inicio de una FA de novo

• Infecciones
• IAM, TEP
• Consumo de sustancias (Cafeína, OH)
• Drogas (cocaína, anfetaminas)
• Trastornos hidroelectrolíticos
• Hipovolemia o anemia

En la mayoría de los pacientes, la estrategia de tratamiento será control de frecuencia y anticoagulación. Sólo en algunos casos excepcionales está indicado el control de ritmo.

Control de frecuencia

Uno de los pilares del tratamiento es el manejo de la FC, principalmente para el manejo de síntomas y de la capacidad funcional.

El objetivo es mantener una frecuencia <110 lpm. Diferentes estudios han comparado el control estricto de frecuencia con objetivos de FC <80 en reposo y <110 en actividad, sin embargo, no se han visto diferencias con respecto a un control más permisivo.

Beta-Bloqueo es el tratamiento de primera línea, en caso de estar contraindicados, los bloqueadores de canales de calcio serían la elección.

B-bloqueadores:

• Propanolol 0.5 – 1mg/kg (Dosis máxima 0.15 mg/kg)
• Labetalol 5-15mg (Dosis máxima 300mg día)
• Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol

Bloqueadores de canales de calcio (No dihidropiridinicos) → Evitar en paciente con IC con FE disminuida por riesgo de efecto inótropo negativo.

• Verapamilo 2.5 – 5mg (mayor riesgo de hipotensión)
• Diltiazem 60mg

Digitálicos → Su tiempo de acción es más lento, pero están recomendados en pacientes con IC con FE disminuida por su efecto inotrópico positivo además del control de frecuencia. Éste último es más discreto que el efecto los beta-bloqueadores, por lo que se deben usar en conjunto.

• Lanatósido 0.4 mg

Amiodarona → Es una opción en paciente con FE disminuida

Anticoagulación

La anticoagulación es el segundo pilar más importante del manejo, para la prevención de ACV. Reduce hasta un 64% el riesgo de ACV y en 25% la mortalidad. A pesar de su conocido beneficio, aún sigue sin utilizarse en muchos pacientes o frecuentemente es interrumpido.

El riesgo de hemorragias mayores con riesgo vital, es menor que el riesgo de presentar un ACV por una FA sin TACO.

La decisión de iniciar anticoagulación depende del riesgo de ACV el cual se atribuye según el score de   CHA₂DS₂ – VASC. Siendo indicación de anticoagulación si:

• CHA₂DS₂ – VASC ≥ a 2 en hombres
• CHA₂DS₂ – VASC ≥ a 3 en mujeres
• Pacientes con puntuación de 1, queda a criterio del médico y del paciente

Terapia anticoagulante

• Apixaban vs Warfarina (ARISTOTLE)
• • Redujo la tasa de ACV y embolía
  • Menos sangrado
  • Disminución de mortalidad
• Dabigatrán vs Warfarina (RE-LY)
• • Reducción de tasa de ACV y embolía sistémica
  • Mismo perfil de seguridad que warfarina con dosis de 150mg, menos tasa de sangrado con dosis de 110mg
• Rivaroxaban vs Warfarina (Rocket-AF)
• • No mostró inferioridad versus Warfarina y con similar perfil de seguridad.

Control de ritmo

En algunos pacientes se prefiere el control del ritmo, ya sea por medio de cardioversión farmacológica o eléctrica. Principalmente en pacientes jóvenes con FA paroxística o pacientes que persisten sintomáticos a pesar del control de frecuencia.

Tiene una eficacia moderada, principalmente por su alta probabilidad de caer nuevamente en FA.

Antes de iniciar la cardioversión, es fundamental descartar la presencia de coágulos en la aurícula izquierda a través de una ecografía transesofágica. Si no tengo la disponibilidad, entonces se debe iniciar anticoagulación por 3 semanas y luego cardiovertir, completando 4 semanas de anticoagulación.

Referencias

1. January CT, Wann LS, Alpert JS et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2014; 130(23):2071-104.
2. Kirchhif P, Benussi S, Ahlsson A, Castella M, Diener HC, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS
3. Oishi M, Xing S. Atrial Fibrillation: Management Strategies in The Emergency Department. Emergency Medicine Practices. February 2013