Cuando tenemos isquemia del miocardio, ésta se puede manifestar al ECG de las siguientes maneras:

  1. Alteraciones del Segmento ST
  2. Alteraciones de la Onda T
  • Alteraciones del segmento ST:
    – Elevación (o supra) del Segmento ST
    – Depresión (o infra) del Segmento ST

Si una célula normal está en reposo eléctrico, tiene toda su superficie positiva y como no hay movimiento iónico, el registro es solo la línea de base (Figura 1). Por otro lado, si una parte de esa célula sufre una lesión, esa parte se vuele eléctricamente negativa con respecto a la normal (Figura 2).

Fig1(Figura 1. Reposo eléctrico. E. Fasce, Autoaprendizaje de la Electrocardiografía, II Edición)

Fig2(Figura 2. Normal vs lesión. E. Fasce, Autoaprendizaje de la Electrocardiografía, II Edición)

La diferencia entre cargas eléctricas entre un tejido normal y uno lesionado hace que al explorarlo con un electrodo (ECG) haya una línea de base desplazada: Hacia abajo si el electrodo enfrenta la zona lesionada (negativa) o hacia arriba si enfrenta la zona normal (positiva) (Figura 3).

Fig3(Figura 3. Desplazamiento de la línea de base. E. Fasce, Autoaprendizaje de la Electrocardiografía, II Edición)

Si la zona sana es activada, sus cargas van cambiando hasta alcanzar la zona lesionada, la que -como ya vimos- es inactiva. Ahora, cuando la zona normal ha completado su activación, todas sus cargas externas se han hecho negativas (al igual que la zona lesionada) (figura 4).

Fig4(Figura 4. Activación de cargas. E. Fasce, Autoaprendizaje de la Electrocardiografía, II Edición)

Ya habiendo dicho esto, tenemos que en isquemia subendocárdica (Fig. 5A) el vector resultante se dirige hacia la capa interna del ventrículo afectado (recordemos que es la zona sana la que se activa y va hacia la zona enferma) -> IDST. Asimismo, en isquemia subepicárdica (Fig. 5B) (transmural) el vector resultante se dirige hacia adelante -> SDST.

Fig5(Figura 5. A: Isquemia subendocárdica. B: isquemia transmural.)

Ahora vamos a ver las alteraciones del ST más frecuentes cuando nos enfrentamos a un paciente con isquemia del miocardio.

Depresión del ST

La depresión del ST puede ser ascendente, horizontal o descendente, y según la morfología que se tenga, tienen distinta relevancia en pronóstico. De acuerdo con la definición formal, una depresión del ST horizontal o descendente ≥ 0.5 mm en el punto J en ≥ 2 derivadas contiguas es indicativa de isquemia del miocardio, donde una depresión del ST≥ 1 mm es más específica y con peor pronóstico. Asimismo, una depresión del ST ≥ 2 mm en ≥ 3 derivadas se asocia a más IAM sin SDST (ya no solo angina inestable, sino que franco IAM) y a más mortalidad (35% a 30 días). Es importante recalcar que una depresión ascendente del ST NO es específica para isquemia, por lo que hay que considerar otras causas, tomar otros ECG, etc (Figura 6).

Fig6(Fig. 6. IDST ascendente, horizontal y descendente)

  • IDST difuso: En un síndrome coronario agudo sin SDST (isquemia subendocárdica) generalmente la depresión del ST es difusa. NOTA: ¡No dejarse engañar! La depresión del ST en una isquemia subendocárdica ¡NO localiza lesión! Uno NO puede asegurar que la isquemia es de una pared determinada ni mucho menos pensar en cuál pueda ser la arteria culpable. Todo eso es para el SDST, lo que NO se puede extrapolar a estos casos.
  • IDST territorial: Si uno tiene un IDST territorial (por ejemplo, en las derivadas que ven la pared inferior), SIEMPRE tiene que pensar que pueda ser una IMAGEN ESPECULAR DE UN SDST ¡e ir a buscarla dirigidamente! Es la única forma que tenemos para que no se nos escapen los supras.

Elevación del ST

Esto nos habla de isquemia transmural, o sea, de todo el grosor de la pared comprometida. De acuerdo con la definición formal, una elevación del ST nueva, desde el punto J, en al menos 2 derivadas contiguas ≥ 2 mm en hombres o ≥ 1.5 mm en mujeres en V2–V3 y/o ≥ 1 mm en otras derivadas contiguas, hace el diagnóstico de IAM c/SDST. Sin embargo, es importante aclarar que más que los criterios (que son arbitrarios), lo que importa son LOS PATRONES. Así por ejemplo si hay un paciente con dolor retroesternal opresivo irradiado a ambos brazos, mandíbula, con síntomas neurovegetativos, con un ECG con SDST 1.5 mm en V2–V3 , ¡ese paciente tiene que ser reperfundido! ¡Siempre hay que unir los hallazgos ECG con la clínica!

Ahora, el SDST sí localiza pared comprometida y permite valorar cuál es la arteria culpable (figura 7).

Fig7(Figura 7. Paredes en SDST. Imagen de nataliescasebook.com. El lector puede encontrar una imagen similar en rebelem.com)

Ahora, siempre hay que recordar que hay causas no isquémicas de SDST: BCRI, marcapasos, pericarditis & miocarditis, hiperkalemia, Brugada, displasia arritmogénica de VD, etc. SIEMPRE correlacionar con clínica y antecedentes.

  • Alteraciones de la onda T
    – Invertidas
    – Hiperagudas
    – Bifásicas
    – Planas

Ondas T invertidas (figura 8):

La inversión de la onda T orienta a isquemia si:

– Profundidad de ≥ 1mm (círculos rojos)
– ≥ 2 derivadas contiguas con ondas R dominantes (círculos celeste)
– Dinámicas (no estaban en ECGs previos)
Nota: Inversión de onda T en DIII, aVR y V1 son variables normales.

Fig8(Fig. 8. Ondas T invertidas en isquemia. Imagen de lifeinthefastlane.com)

Ondas T hiperagudas (figura 9):

– Son de base ancha
– Simétricas
– Generalmente se encuentran en las precordiales anteriores
– IMPORTANTÍSIMO: ¡¡¡ESTAS ONDAS PRECEDEN AL SDST!!! Si uno las pilla, es MUY recomendable tomar un nuevo ECG en unos 15-20 minutos, donde MUY probablemente nos encontraremos con un SDST.

Fig9(Fig. 9. Ondas T hiperagudas. Imagen de lifeinthefastlane.com)

 

Patrones ECG de Alto Riesgo

Los siguientes patrones electrocardiográficos no cumplen con las “reglas generales” de isquemia que hemos visto hasta ahora, pero si los pillamos podemos detectar isquemia crítica y modificar nuestra conducta. De hecho, veremos que la mayoría se tiene que ir de reperfusión inmediata. Son:

  • BCRI -> Criterios de Sgarbossa modificados
  • Primera diagonal de la descendente anterior
  • Onda T de De Winter
  • Coronaria izquierda (tronco)
  • Síndrome de Wellens
  • IAM Pared posterior

 

1. Criterios de Sgarbossa modificados

Se ocupan para detectar SDST en el contexto de BCRI (ya sea por enfermedad o uso de marcapasos). Cuando uno tiene un BCRI, lo lógico es que haya discordancia entre el QRS y el ST, vale decir, donde el QRS es predominantemente positivo (gana la onda R), va a haber un ST negativo, y viceversa.

Fig10(Fig. 10. Lo esperable en un BCRI. Figura de ems12lead.com)

Los criterios (que tienen una mayor sensibilidad que los criterios de Sgarbossa clásicos) son los siguientes (figura 11):

A) ≥ 1 derivada con ≥1 mm de SDST concordante
B) ≥ 1 derivada en V1-V3 con ≥ 1 mm de IDST concordante
C) ≥ 1 derivada (cualquiera) con ≥ 1 mm SDST proporcionalmente excesivo, definido por ≥ 25% de la onda S precedente.

Fig11(Fig.11. Criterios de Sgarbossa modificados. Figura de ems12lead.com)

Cuando uno tiene esto, puede establecer el diagnóstico de SDST en el contexto de BCRI.

2. Oclusión de la Primera Diagonal de la ADA

Esto es importante, porque es un SDST que involucra MUCHO territorio y que no sigue 2 derivadas contiguas (que es lo clásico). Vamos a tener lo siguiente (figura 12):

  • SDST + T elevadas en aVL y V2 (89% de valor predictivo positivo!)(círculos azules)
  • IDST + T negativas pared inferior (círculos rojos)

Fig12Figura 12. ECG concordante con lesión de la primera diagonal de la ADA. Obtenida de referencia número 6.

 

3. Onda T de De Winter (figura 13)

Este patrón es importantísimo ya que, si bien electrocardiográficamente no nos vamos a encontrar con un SDST, este hallazgo tiene un correlato estrecho con una oclusión proximal de la descendente anterior, que TIENE que reperfundirse en forma rápida (angioplastia primaria o trombolisis). Dicho de otro modo, las ondas T de De Winter SON EQUIVALENTES A UN SDST EN PARED ANTERIOR.

  • IDST ascendente + T hiperagudas en V1-V4 (círculos rojos)
  • No hay SDST evidente, aunque a veces puede haber SDST en aVR o aVL “aislados” (no es necesario que esto esté presente para hacer el diagnóstico) (círculo azul)

Fig13Figura 13. Ondas T de De Winter en las precordiales V2-V5. Imagen obtenida de lifeinthefastlane.com

4. IAM (con supra) de tronco

El tronco, a través de sus bifurcaciones, va a dar la irrigación del 75% del ventrículo izquierdo aproximadamente. Cuando un paciente hace una obstrucción aguda de tronco, generalmente caen en muerte súbita, hacen arritmias ventriculares o se presentan en shock cardiogénico.

Las claves para pillarlo son (figura 14):

  • SDST en aVR (círculo azul)
  • IDST difusos en las demás derivaciones (círculos rojos)

Fig14Figura 14. IAM de tronco. Adaptada de lifeinthefastlane.com


5. Síndrome de Wellens

El síndrome de Wellens es un patrón electrocardiográfico altamente específico de una estenosis crítica de la arteria descendente anterior. En el momento en que se toma el ECG los pacientes pueden no presentar dolor (pero sí haberlo presentado recientemente) y generalmente no hay elevación de troponina. La importancia de pillarlo radica en que en los siguientes días a semanas, el paciente se encuentra en un alto riesgo de presentar un IAM c/SDST anterior extenso, por lo que estos pacientes siempre se deben hospitalizar y estudiar. Hay de 2 tipos, Wellens tipo I y tipo II (figura 15):

  • Tipo I: Ondas T bifásicas V1-V4 (25%)
  • Tipo II: Ondas T negativas profundas V1-V4 (75%)

Nota: Las ondas T pueden resolverse con manejo médico (lo que igual nos habla de cambios dinámicos electrocardiográficos).

Fig15Figura 15. Síndrome de Wellens tipo I a izquierda, y II, a derecha.


6. IAM c/SDST de pared posterior

La clave para pillarlo está nuevamente en el concepto de imágenes especulares. Un infra en una pared puede tener un supra en la pared opuesta. Lo mismo aplica en las paredes anterior y posterior. Así, vamos a tener los siguientes patrones electrocardiográficos (pueden no estar todos) (figura 16):

  • IDST V1-V3 (imagen especular de un SDST en pared posterior, círculos azules)
  • Ondas R prominentes V1-V2 (imágenes especulares de ondas Q en pared posterior, círculos rojos)
  • Ondas T ascendentes en V1-V3 (imágenes especulares de ondas T invertidas en pared posterior, círculos verdes)

Fig16(Figura 16. Imágenes sugerentes de SDST pared posterior)

¿Cómo lo confirmamos? Tomando las derivadas posteriores: V7, V8 y V9, las que se encuentran en la espalda (figura 17).

Fig17(Figura 17. Ubicación de los electrodos de derivadas posteriores. Obtenida de lifeinthefastlane.com)

Conclusiones

Estos patrones electrocardiográficos puede que se nos escapen si no los conocemos y si no los buscamos dirigidamente en un paciente en quien sospechemos pueda estar cursando con un síndrome coronario agudo. El síndrome de Wellens se hospitaliza y se estudia con coronariografía. Los demás se deben reperfundir lo antes posible (coronariografía de emergencia o trombolisis). Solo siendo exhaustivos en nuestra búsqueda podremos otorgarle las mejores soluciones posibles a nuestros pacientes.

Referencias

  1. Fasce, Autoaprendizaje de la Electrocardiografía, II Edición
  2. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007 Oct;28(20):2525-38.
  3. Li D, Li CY, Yong AC, Kilpatrick D. Source of electrocardiographic ST changes in subendocardial ischemia. Circ Res 1998; 82: 957–70.
  4. N Engl J Med 2003;349:2128-35.
  5. Smith SW et al. Diagnosis of ST Elevation Myocardial Infarction in the Presence of Left Bundle Branch Block using the ST Elevation to S-Wave Ratio in a Modified Sgarbossa Rule. Annals of Emergency Medicine 2012;60:766-76
  6. Macias, J. Peachey, A. Mattu, W.J. Brady. The electrocardiogram in the ACS patient: high-risk electrocardiographic presentations lacking anatomically oriented ST-segment elevation. Am J Emerg Med, 34 (2016), pp. 611-617 (RECOMENDADÍSIMO)
  7. Tewelde, S. Z., Mattu, A., & Brady, W. J. (2017). Pitfalls in Electrocardiographic Diagnosis of Acute Coronary Syndrome in Low-Risk Chest Pain. Western Journal of Emergency Medicine18(4), 601–606.
  8. rebelem.com
  9. lifeinthefastlane.com