La infección por hantavirus es una infección propia del centro y sur de Chile y los que trabajamos en la urgencia debemos ser capaces detectar los paciente de riesgo, ya que el diagnóstico precoz y el manejo oportuno, cambian el pronóstico de los pacientes.
El virus
El virus hanta es un virus RNA, mono hebra, de la familia bunyaviridae. El presente en nuestro país es el tipo andes, que es causante del sd cardiopulmonar
El virus se encuentra presente en su reservorio animal, el ratón colilargo, y se transmite a las personas a través de la orina, heces y saliva de los ratones infectados. Además hay descritos casos aislados de transmisión persona a persona, posiblemente por contacto sexual, pero ésto aun no esta bien determinado.
El ratón
El reservorio del virus hanta es el ratón colilargo. Éste ratón se caracteriza por ser pequeño, mide 8 cm aprox, con una cola que es mayor a su cuerpo (de 10 cm aprox). Es de color café marrón, vive en áreas rurales y es de hábitos nocturnos.
El ratón vive desde la IV región hasta magallanes, pero los casos de infección por virus hanta están descritos desde la V a la XI región con mayor incidencia en las regiones de Aysen, Bio Bio y El Maule.
El paciente
Los pacientes con riesgo de infectarse por virus hanta son personas jóvenes, que realizan actividades en zonas rurales (excursionistas, turistas o trabajadores en zonas rurales o agrícolas).
Los pacientes se exponen al virus al ingresar a lugares cerrados, no ventilados (típicamente cabañas de veraneo que estuvieron cerradas durante el invierno) y en donde se encuentra evidencia de presencia de ratones (encontrar ratones vivos o muertos en el lugar, sus excrementos o ver daño de materiales roídos).
Como se produce la infección por virus hanta?
El virus ingresa por vía respiratoria a nivel pulmonar y genera una viremia primaria, con posterior llegada a tejido linfático. Después se genera una viremia secundaria, con llegada del virus a los órganos blanco: endotelio de pulmón, riñón y ganglios linfáticos.
El virus hanta se une a las integrinas del endotelio, generando una gran alteración de la permeabilidad vascular, que es lo que finalmente causa el sd cardiopulmonar.
Clínica
El periodo de incubación del virus es en promedio de 15 días, pero éste periodo puede ir desde 1 a 6 semanas. Por ello hay que hacer énfasis en la anamnesis de los pacientes con sospecha, ya que hay que preguntarles si estuvieron expuestos a ambientes con roedores, incluso varias semanas antes del inicio de los síntomas.
– Fase prodrómica:
Inicialmente los pacientes presentan una fase prodrómica, caracterizada por fiebre, mialgias, artralgias, cefalea, nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, rubor facial, conjuntivitis, petequias en tronco y cuello. Lo mas importante es que NO presenta síntomas respiratorios altos: no tiene secreción nasal, tos ni odinofagia, lo que nos permite distinguirlo de una influenza o de otras infecciones virales.
Ya en la fase prodrómica hay cambios en los exámenes de laboratorio. Los principales hallazgos que podemos encontrar son: hemoconcentración, trombocitopenia (plaquetas < 150000), leucocitosis con desviación izquierda (linfocitos atípicos o blastos > 10%). En la radiografía de tórax se puede ver un infiltrado intersticial difuso, pero puede ser normal.
Ésta fase dura de 1 a 6 días, y en algunos casos puede evolucionar hacia la resolución, sin presentar el sd cardiopulmonar.
– Fase cardiopulmonar:
El paciente evoluciona con tos, taquipnea, disnea, taquicardia e hipotension, que progresan hasta la insuficiencia respiratoria y el shock cardiogénico.
La radiografia de tórax evoluciona con infiltrado intersticial marcado, edema alveolar y derrame pleural.
Éste síndrome se puede clasificar en:
– Leve: paciente con taquicardia y síntomas respiratorios, pero sin hipotensión
– Moderado: paciente hipotenso que responde a volumen y/o drogas vasoactivas
– Severo: paciente que persiste con inestabilidad hemodinámica pese a drogas vasoactivas o con insuficiencia respiratoria aguda, con hipoxia, acidosis y retención de CO2, con requerimiento de ventilación mecánica o ECMO.
El sd cardipulmonar puede además presentar complicaciones:
-hemorrágicas: púrpura petequial, hematuria y sangrado de mucosas.
– Renales: insuficiencia renal
– Neurológicas: agitación psicomotora de difícil sedación, bradipsiquia, debilidad muscular, trastornos visuales, hipoacusia sensorioneural y meningitis aséptica.
– Fase de convalecencia
Puede durar hasta 3 meses, con recuperación completa de la función pulmonar y cardiaca
En suma…. cuando sospechar infeccion por hantavirus y que debo hacer?
Sospechar en pacientes jóvenes, con exposición de riesgo, que inicia cuadro de fiebre, mialgias, cefalea y síntomas gastrointestinales.
Solicitar hemograma y radiografía de tórax:
En caso de hematocrito > 45%, plaquetas < 150000, leucocitosis con desviacion izquierda o radiografía de tórax con infiltrado intersticial, el paciente debe trasladarse a su centro de referencia, hospitalizarse en centro con disponibilidad de cama crítica, notificarse y completar estudio.
Recordar que el sd cardiopulmonar por hantavirus es de notificacion inmediata y se debe notificar sólo con la sospecha.
Idealmente se debe solicitar test rapido para hanta (IgM o PCR), siempre que este disponible. De todas formas siempre se debe enviar una muestra al ISP para confirmar el diagnostico.
El diagnostico se confirma a traves de serologia con la IgM anti virus hanta. Este anticuerpo se genera precozmente y es posible su deteccion desde la fase prodrómica.
Manejo
El principal manejo del sd cardiopulmonar es el soporte hemodinámico y ventilatorio.
Se debe iniciar la reanimación de forma precoz en los pacientes inestables, idealmente con uso juicioso de volumen, siempre realizando pruebas de respuesta. Recordar que la prueba de elevación de piernas no requiere monitoreo invasivo y puede realizarse en cualquier servicio de urgencia. Por la alteración de la permeabilidad capilar que caracteriza éste síndrome es muy posible que los pacientes respondan a volumen sólo de forma transitoria y que evolucionen rápidamente con signos de congestión, por ello no se debe infundir grandes cantidades de cristaloides sin control de su respuesta
Si el paciente persiste hipotenso, se deben iniciar drogas vasoactivas: se puede iniciar noradrenalina para manejo de la presión arterial y posteriormente agregar dobutamina o adrenalina según necesidad
Para el soporte ventilatorio el paciente debe intubarse y conectarse a ventilacion mecánica, en caso de presentar insuficiencia respiratoria. Se debe programar una ventilaicon protectora, con volúmenes corrientes bajos (6 ml/kg de peso ideal) y meta de presion meseta < 35. El peep debe ser bajo, idealmente iniciar con PEEP = 5, y puede aumentarse si presenta hipoxemia. Hay que tener cuidado porque en pacientes inestables el PEEP puede tener repercusiones hemodinámicas, empeorando la hipotensión. En caso de persistir con hipoxemia y no tolerar mayor peep, se puede aumentar la frecuencia respiratoria para optimizar la oxigenación.
En éstos pacientes se puede tolerar algún grado de hipercapnia y acidosis, manteniendo como meta pCO2 45 – 55 y pH > 7.2
En los casos refractarios, esta indicado conectar a ECMO. Los criterios son: IC < 2.5 pese a inótropos y vasopresores o distres respiratorio severo, que no permite una ventilación protectora.
Otras terapias:
Actualmente no se recomienda el uso de rivabirina ni de corticoides, ya que no hay evidencia de beneficio.
Esta en desarrollo el tratamiento con suero de pacientes recuperados de una infeccion por hantavirus, como forma de transferir anticuerpos. Sin embargo esta terapia aun se encuentra en estudio.
Conclusiones:
La infección por hantavirus requiere un alto índice de sospecha. Pronto se iniciarán los meses con mayor incidencia de ésta infeccion, así que no olvidemos preguntar por antecedentes de riesgo a los pacientes que consultar en el SU por un síndrome similar a la gripe.
En éstos casos debemos sospechar infección por virus hanta y solicitar el estudio adecuado (hemograma, RxTx y test rapido si hay disponible), en caso de presentar alteraciones no debemos diferir el diagnostico y los pacientes se deben trasladar precozmente a un centro de referencia, para iniciar tratamiento.
Bibliografía:
1. Guia clínica de prevención, diagnóstico y tratamiento del sindrome cardiopulmonar por hantavirus. MINSAL. 2013.
2. Sotomayor V, Olea A, Labraña A et al. Diagnóstico y manejo del síndrome cardiopulmonar por hantavirus. Chile-2007. Rev Chil Infect 2009; 26 (1): 68-86
3. Ferrés M, Vial P. Infección por hantavirus y síndrome cardiopulmonar. Disponible en http://virus.med.puc.cl/hantavirus/infeccion/frames/infecAll.html
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