Perspectiva:

  • Cadena de hidrocarburos con grupo hidroxilo – OH.
  • Etilenglicol (líquido de frenos, anticongelantes).
  • Metanol (disolventes de tintas, etanol adulterado).
  • Alcohol Isopropilico (perfumes).
  • Etanol.
  • La toxicidad se relaciona con sus metabolitos:
  • – Etanol –> Alcohol Deshidrogenasa –> Acetaldehido –> Alcohol Deshidrogenasa –> Ácido Acético.
  • – Isopropil –> Alcohol Deshidrogenasa –> Acetona.
  • – Metanol –> Alcohol Deshidrogenasa –> Formaldehido –> Alcohol Deshidrogenasa –> Ácido Fórmico.
  • – Etilenglicol –> Alcohol Deshidrogenasa –> Glicoaldehido –> Alcohol Deshidrogenasa –> Ácido Glicólico.

Etanol:

  • Metabolismo produce:
    • Ácido acético.
    • NADH (piruvato –> lactato) –>  à Acidosis láctica.
      • ↓ piruvato –> inhibe neoglucogénesis.

Clínica:

  • Compromiso de conciencia.
  • Depresión respiratoria.
  • Taquiarritmias.
  • Vasodilatación –> hipotensión.
  • Hipotermia.
  • Hipoglicemia.
  • Diarrea y vómitos –> trastorno ELP.

Diagnóstico:

  • Anión GAP: diferencia de cationes y aniones
    • Na – (Cl + HCO3)
    • > 12 = Aumentado
  • GAP Osmolar –> Diferencia entre Osm. medida y calculada
    • > 10 = aumentado.

Manejo:

  • A B C + HGT.
  • Estudio
    • Descartar trastorno electrolítico.
    • Descartar hepatitis alcohólica.
    • Sospechar trauma.
  • Manejo –> Soporte
    • Volumen.
    • Evaluar TOT.

Alcoholismo:

  • Encefalopatía de Wernicke
    • Déficit de tiamina.
    • Paciente desnutrido más de 1/3 casos.
      • Compromiso de conciencia.
      • Signos cerebelosos (ataxia, adiadicocinesia, nistagmo).
      • Parálisis motora.
    • Tratamiento à Tiamina 500 mg c/8 horas por 3 días y luego 500mg/día por 5 días  (ampolla 30mg).
    • OJO: metabolismo de glucosa disminuye tiamina sérica.
  • Cetoacidosis alcohólica
    • Consumo OH crónico + ayuno.
    • Produce acidosis láctica y acidosis metabólica por OH.
    • Etanol inhibe neoglucogénesis –>à Cetosis.

Alcohol Isopropílico:

  • Dosis letal 100% –>  250cc.
  • Produce acetona –> cetosis sin acidosis.
  • Menor afinidad a Alcohol DH que etanol –>à Se Bloquea con dosis bajas de etanol.

Clínica:

  • Cefalea, mareo confusión, coma.
  • Sg cerebelosos (ataxia, nistagmo).
  • Miosis, reflejo plantar extensor, reflejos disminuidos.
  • Nauseas, vómitos.
  • Taquiarritmias.
  • Hipotensión (45% mortalidad).
  • MANEJO: SOPORTE.

Metanol:

  • Dosis letal muy variable.
  • Acido fórmico detiene fosforilación oxidativa mitocondrial.
    • Cae producción de ATP.
    • Acidosis.
    • Ac. Fórmico se degrada usando Ac. Fólico en CO2 y H2O.
  • Mal pronóstico:

    1. Inicio tto > 8 hrs. 
    2. Ph < 7.
    3. Convulsiones y Coma.

Clínica:

  • Visión borrosa, escotomas, ceguera.
  • Clásico: Visión en “tormenta de nieve”
  • Cefalea, compromiso de conciencia.
  • Náuseas y vómitos.
  • Taquiarritmias.
  • Hipotensión.
  • Manejo: Más adelante se describe.

Etilenglicol:

  • Ácido glioxilico (metabolito de ácido glicólico):
    • Inhibe ciclo de Krebs.
  • Acido oxálico:
    • Forma cristales de oxalato de calcio.
  • Produce acidosis láctica.
  • Piridoxina y tiamina –> metabolitos no tóxicos.

Clínica:

  • Inicial –> Euforia.
  • < 12 horas –> SNC:
    • Compromiso de conciencia, Sg meníngeos, nistagmo, ataxia, hiper-reflexia.
    • Hipocalcemia (quelante de Ca).
  • 12-24 horas –> Cardiopulmonar:
    • Distress, arritmias, QT largo, hipertensión.
  • > 24 horas –> FOM:
    • Falla renal.
    • Supresión medular.

Diagnóstico:

  • Temprano: GAP Osmolar elevado asociado a NO Acidosis y Anión GAP normal.
  • Tardía: àGAP Osmolar normal asociado a Acidosis y Anión GAP aumentado.

Tratamiento:

  • A B C D E.
  • Soporte, Fluidos IV.
  • Objetivo: Disminuir metabolitos tóxicos:
  • 1.- Inhibir Alcohol Deshidrogenasa.
  • 2.- Hemodialisis.
  • 3.- Co-Factores.

1.- Inhibir Alcohol Deshidrogenasa:

  • Etanol y fomiprazol igual de efectivos.
  • Fomepizol más rápido y caro.
  • Etanol:
    • Meta es nivel sérico de 100mg/dl.
    • Dosis carga 0,6gr/kg vo, mantención de 0,06gr/kg/h.
  • Fomepizol:
    • 15mg/kg, luego 10-15mg/kg cada 12h hasta paciente asintomático.
  • Pisco 35° à 35gr/100ml. Ej: 70 kg –> 42gr –> 120ml.

2.- Hemodialisis:

  • Acidosis Metabólica (pH < 7.25 – 7.3)
  • Anormalidades visuales.
  • Falla Renal.
  • Trastornos ELP que no responden a tratamiento convensional.
  • Inestabilidad hemodinamica que no responde a tratamiento UCI.
  • Concentraciones en sangre > 50 mg/dL.

3.- Co-Factores:

  • Etilenglicol:
    • Tiamina 100mg IV (ampolla de 30mg).
    • Piridoxina 100mg IV (ampolla de 100mg).
  • Metanol:
    • Requiere Ac. Fólico para degradarse en H2O y CO2.
    • Ac. Fólico o folínico 50 mg IV (ampolla de 50mg).
      • 1mg/kg cada 4 horas.

 

Bibliografía: