Farmacocinética:

  • Rápida absorción Gastrointestinal (30 min), peak 2-4 horas, en intoxicados se puede mantener peak hasta por 12 horas o más debido a aumento de las concentraciones.
  • En el intestino –> hidrólisis –> AAS libre –> unión a Albúmina –> Hígado –> conjugación con glicina y glucurónico. Salicilato libre restante –> excreción renal.
  • Concentraciones > 30mg/dL –> se satura metabolismo –> aumenta ph urinario –> disminuye excreción –> intoxicación.

Fisiopatología:

  • Se estimula el centro respiratorio –> aumenta sensibilidad para pH y CO2 –> Hiperventilación.
  • Mecanismos compensatorios –> Alcalosis respiratoria –> pérdida de HCO3 –> aumenta la acidosis metabólica.
  • Toxicidad primaria –> Daño en fosforilación oxidativa mitocondrial por inhibición de ciclo de Krebs –> incremento de piruvato y lactato –> aumento de cetonas por aumento de metabolismo lipídico. Glicolisis –> Hipoglicemia. Además hay menor metabolismo anaerobio –> menor uso de ATP –> Hipertermia.
  • Hipokalemia por vómitos (estimulación de quimioreceptores a nivel medular), incremento de excreción de sodio urinario, HCO3, K+ –> Alcalosis respiratoria compensatoria. Incremento de permeabilidad tubular renal –>  K+ urinario +++. Nefrotoxicidad.
  • Edema Cerebral y Pulmonar: Desconocido mecanismo –> ¿Inhibición de Prostaciclinas, cambios en la interacción plaqueta-vaso, neurogénico?. Factores de Riesgo: >30 años, fumadores, usuario crónico de salicilatos, acidosis metabólica, etc.
  • Vigilar alteraciones del sensorio –> edema cerebral es de mal pronóstico.
  • Ingestión crónica –> niveles menores producen mayor toxicidad.

Clínica:

  • Ingesta de AAS –> Tóxica: 200-300 mg/kg, letal: 500 mg/kg.
  • Hiperventilación, vómitos, deshidratación –> tinnitus, hipoacusia, hipertermia. Puede haber polipnea 2a a hipertermia. Vómitos 3 – 8 horas post ingestión.
  • Recordar edema pulmonar y cerebral.

Diagnostico:

  • Antecedentes, clínica, GSA, Función Renal, ELP, Lactato.

Manejo:

  • Tiene como objetivos principales: 1.- Corregir déficit de fluidos y trastornos ácido-base. 2.- Incrementar excreción.
  • Terapia según ELP y terapia de reemplazo renal (TRR) si es necesario.
  • TRR: Coma, convulsiones; falla renal, hepatica o pulmonar; EPA; trastornos ácido-base severo; Concentración de salicilatos > 100 mg/dL o > 40 mg/dL en usuario crónico.
  • Carbón Activado: Sin mayor evidencia actualmente, antes se asumía que disminuía absorción.
  • Fluidos IV –> Cristaloides con corrección de K+, vigilar hipoglicemia.
  • Alcalinización de orina: Recomendable en pacientes con niveles mayores a 35 mg/dL, trastornos Ácido-base severo con pH Urinario 7.5-8. NaHCO3 1-2mEq/Kg puede ser usado por 2 horas previa corrección de K+.
  • No diuresis forzada –> aumenta EPA y Edema Cerebral.
  • TRR según indicaciones.
  • Embarazo: Distress fetal.

 

Bibliografía:

  • Rosen’s Emergency Medicine 8th Edition, Chapter 150.
  • Extracorporeal Treatment for Salicylate Poisoning: Systematic
    Review and Recommendations From the EXTRIP Workgroup
    Ann Emerg Med. 2015 Aug;66(2):165-81. doi: 10.1016/j.annemergmed.2015.03.031.
  • https://lifeinthefastlane.com/ccc/salicylate-poisoning/
  • Salycilate poisoning: A Clinical Review. Postgrad Med. 2009 Jul;121(4):162-8. doi: 10.3810/pgm.2009.07.2041.