Introducción:

  • Alcaloide derivado de planta (Erythroxylon coca).
  • Su Primer uso: 1880 anestésico cirugía ocular.
  • Uso legal hasta 1914 EEUU: Coca-Cola.
  • Es una droga simpaticomimética de alta morbi-mortalidad.
  • En EEUU: 1.5 millones de “usuarios” 2010 mayores de 12 años.
  • En Europa aumento de consumo, desplazando a la marihuana al 2º lugar.
  • En Chile: Aumento de consumo con cifras similares a la década de los 90-00’s.

Farmacología:

  • La cinética de la cocaína varía según su vía de ingreso hacia el organismo, a modo general el tiempo de inicio varía desde menos de 1 minuto (IV o inhalada) hasta 30 – 60 minutos (GI). Con un peak desde los 3 hasta los 60 minutos y un tiempo de duración entre los 30 y 120 minutos.
  • Tiempo de vida media: 0.7 – 1.5 horas.
  • Metabolizada en plasma e hígado por Colinesterasas.
  • Metabolitos: Benzoylecgonina (50%), Ecgonina metil ester (32 – 49%) y Norcocaina (5%).
  • Metabolitos solubles en agua —> Orina.
  • ** Cocaetileno: Metabolito formado en el Hígado —> Efectos simpaticomiméticos y euforia similar a Cocaina pero con mayor toxicidad, mayor vida media (2.5 horas) y con efectos de Cocaina más prolongados.

Fisiopatología:

  • Anestesia local, vasoconstricción, efectos simpaticomiméticos.
  • Tres mecanismos principales:
    – Bloqueo de reentrada de aminas.
    – Bloqueo de canales de Sodio.
    – Estimulación de aminoácidos excitatorios.
  • *Además hay un incremento de actividad de activador de Plasminógeno, conteo plaquetas, agregación plaquetaria.
  • Incrementa disponibilidad de aminas bloqueando receptores pre-sinápticos de Serotonina y Catecolaminas.
  • Estimulación de receptores adrenérgicos a1, a2, b1, b2 —> Elevan niveles de NAd (efectos cardiacos y vasos periféricos).
  • Euforia —> Por inhibición de re entrada de Serotonina en SNC (Sist. límbico y corteza frontal).
  • Bloqueo Canales de Sodio: Anestésico local —> Altera la recuperación de canales neuronales de Sodio, disminuye la permeabilidad de membrana y menor despolarización.
  • Intoxicación —> Puede existir QRS ancho y efecto inótropo negativo.
  • Estimulación de aminoácidos excitatorios: Aumenta concentración de Acido Glutamato y Aspartato en el cerebro (A nivel de Cuerpo estriado principalmente).

Clínica:

  • SNC: Presencia de agitación hasta convulsiones por disminución del umbral convulsivante. No olvidemos HIC siendo a nivel de Ganglios Basales, Hipotalamo y Tronco las más frecuentes localizaciones. Además ACV por vasoconstricción y formación de trombos.
  • Cardiovascular: Dolor torácico y SCA es muy frecuente y claro, depende de la dosis, vía de uso y frecuencia. La isquemia es por aumento de consumo de O2 en el miocardio, con alteración en el transporte de O2 y efectos protrombóticos de la Cocaína. Además recordar taquicardia e Hipertensión Arterial. En contexto del ECG varía desde taquicardia sinusal hasta arritmias ventriculares y QRS ancho.
  • Respiratorio: Está asociado a Barotrauma, Neumomediastino y Neumotoráx si es inhalada. También Broncoconstricción en pacientes Asmáticos. En Rx Tórax podemos encontrar infiltrados intersticiales, hemorragia alveolar con presencia de hemoptisis en grado variable.
  • Músculo-Esquelético: Hay daño directo e isquemia por vasoconstricción. Rabdomiolisis descrita en hipertermia, convulsiones, agitación.
  • Gastrointestinal: Isquemia intestinal, infarto, perforación. Colitis isquémica descrita.
  • Renal: Insuficiencia Renal Aguda por vasoconstricción, trombosis de vasos, Rabdomiolisis, Hipertensión Arterial severa, microangiopatía trombótica, Nefritis Insersticial y Glomerulonefritis. Además puede haber Infarto Renal.

Manejo:

  • Depende de dosis, vía de administración, clínica de ingreso. Por lo general es manejo sintomático y de soporte.
  • Siempre ABCDE.
  • Benzodiazepinas en Agitación y Convulsiones, usando y prefiriendo de acuerdo a dosis y perfil de Benzodiazepina, siendo utilizadas de forma más frecuente Lorazepam y Midazolam IV.
  • En cuanto al manejo de SCA se realizará de acuerdo a Guías (AHA, Europeas) y no se debe utilizar Beta bloqueadores por riesgo de Vasoespasmo.
  • Fluidos IV de preferencia cristaloides y vigilando GSA, Función Renal y ELP. Esto si deshidratación –> AKI, Rabdomiolisis.

 

Bibliografía:

  • Rosen’s Emergency Medicine, 8th Edition, Chapter 154.
  • https://www.uptodate.com/contents/cocaine-acute-intoxication
  • Cocaine Intoxication: Crit Care Clin 28 (2012) 517-526
  • Cocaine Increase Extraneuronals Levels of Aspartate and Glutamate in the Nucleus Accumbens: Smith JA, Brain Res. 1995; 683 (2): 264
  • Martin-Schild S, Albright KC, Hallevi H, et al. Intracerebral hemorrhages in cocaine users. Stroke 2010;41:680–4.
  • Levine M, et al. The Effect of cocaine and heroine use on intubations rates and hospital utilization with acute asthma exacerbations. Chest 2005; 128: 1951-7