Seguiremos con la tercera y última parte, incluimos emergencias cardiovasculares y pulmonares asociadas a cancer, considerando que algunas requieren intervenciones críticas que debemos saber realizar.

Emergencias Cardiovasculares.

– Derrame pericárdico y Taponamiento pericárdico de causa maligna.

Son vistos de forma frecuente en pacientes con cancer avanzado y enfermedad metastática maligna, pero la mayoría de los pacientes son asintomáticos y no requieren un manejo urgente. El derrame pericárdico no siempre es por el cancer en sí, sino que también se ve asociado a la terapia (RT en especial) o manifestación de infección o proceso autoinmune.

 Fisiopatología.

El derrame pericardico es secundario a metástasis al pericardio, invasión del tumor al pericardio o relacionado a la terapia. El derrame severo, especialmente el que tienden a acumularse rápidamente, puede llevar a falla ventricular y disminuir en gasto cardiaco, los de lenta progresión en general son mejor tolerados o asintomáticos.

Clínica.

En los que evolucionan rápidamente, la presencia de disnea, tos, dolor toracico son frecuentes. Al examen físico puede existir taquicardia, hipotensión (mala perfusión), ruidos cardiacos apagados, yugulares ingurgitadas, edema periferico y pulso paradógico. Si hay taponamiento se suma la presencia de hipotensión y shock.

Al ECG: Bajo voltaje y cambios inespecíficos del ST – T. La alternancia electrica se encuentra con derrame pericardico moderado a severo. Evaluar posteriormente con Ecocardiografía (Ecoscopía) con el objetivo de evaluar la cantidad e información hemodinámica.

TC y RNM pueden incorporar información valiosa, especialmente en relación a la invasión del tumor y metástasis en el pericardio.

Tratamiento.

El derrame pericardico leve y asintomatico no requiere tratamiento. Pacientes sintomáticos, especialmente los de desarrollo rápido, desarrollan inestabilidad hemodinámica en contexto de shock obstructivo, requieren intervenciones críticas.

Se recomienda la pericardioscentesis guiada bajo ecografía, ya que es un procedimiento seguro que mejora inmediatamente los síntomas y mejora la hemodinamia, pero es de rescate, por lo que se debe plantear otro tratamiento posteriormente.

Un drenaje pericardico está recomendado en algunos casos, como también uso de agentes esclerosantes.

QMT o RT sisntémica puede prevenir las recidivas en algunos casos.

– Sindrome de Vena Cava Superior.

El SVCS ocurre en un contexto de compresión extrinseca u otra oclusión de la VCS. Es una complicación común del cancer, y habitualmente está asociado a tumores torácicos. También este sindrome se ha visto asociado a trombosis e instalación de cateter venoso o marcapasos como a complicaciones de mediastinitis e infecciones por histoplasma.

Fisiopatología.

La delgada pared de la VCS puede comprimirse facilmente por tumores externos a los vasos, provocando alteraciones en el drenaje venoso desde la cabeza, cuello y EESS. La compresión es más frecuente a nivel anterior o medio del mediastino y en regiones paratraqueal derecha y precarinal. Hay formación de vasos colaterales, incluyendo las venas ácigos. Si se comprimen además de la VCS las venas ácigos, los síntomas serán más severos.

Clínica.

Puede ser agudo, subagudo o más incidioso u algunas veces con mínima sintomatología. Los cuadros agudos de SVCS se asocian a trombosis o a tumores muy proliferativos. Los síntomas más comunes son disnea, ortopnea, tos, sensación de “cabeza y cara pesada”, cefalea que se exacerba al agacharse. Menos frecuente: Dolor toracico, hemoptisis, ronquidos, mareos, fono-fotofobia, síncope.

Al examen físico encontramos: aumento de volumen facial y del cuello, aumento de volumen del brazo, vasos dilatados del pecho, antebrazos y cuello. El compromiso de conciencia y estridor laringeo son signos de empeoramiento y reflejan aumento de la PIC y edema de laringe respectivamente.

Se ha descrito una escala de SVCS que nos ayuda a estradificar la gravedad de acuerdo a síntomas y hallazgos al examen físico y la necesidad de tratamiento urgente (0 asintomático – 5 muerte).

El TC con medio de contraste es el método diagnóstico más útil. La RNM está indicada en pacientes alérgicos al medio de contraste.

Tratamiento.

La mayoria de los casos no son de emergencia, sólo los que se presentan con edema cerebral o de laringe con inestabilidad hemodinamica. El manejo es de soporte hemodinamico, ventilatorio y confirmar que es un SVCS. Se promueve posteriomente el uso de stent endovascular para disminuir la sintomatología. La radioterapia ayuda a disminuir los síntomas pero de forma más lenta (con diagnóstico confirmado antes de iniciar RT).

Los diuréticos y corticoides deben ser utilizados con precaución, con respecto a los corticoides y Linfoma se ha visto una mala asociación debido a que pueden entorpecer en el resultado de la biopsia, además que no tienen mayor rol en el SVCS secundario a cancer de pulmón.

La anticoagulación se reserva sólo para el SVCS secundario a trombosis u otras complicaciones tromboembólicas y considerar en pacientes que se encuentran en espera de instalación de stent endovascular.

La RT sistémica se usa de acuerdo al pronóstico, ya que un SVCS secundario a un cancer establecido, en general tiene pobre pronóstico al año.

Emergencias Pulmonares.

– Obstrucción aguda de vía aérea.

Tumores mediastínicos y toracicos pueden provocar obstrucción de la vía aérea directa o por compresión extrínseca. La causa más común es el cancer de pulmón y hasta 1/3 de los pacientes puede sufrir este episodio en el curso de su enfermedad. Otros tipos son el cáncer de tiroides, cáncer de células escamosas del cuello y cabeza, linfoma y tumor de células germinales del mediastino también pueden provocar obstrucción de vía aérea.

Clínica.

Los síntomas más comunes son disnea, tos, estridor, hemoptisis, además que la severidad de la obstrucción dependen de la localización de la misma. Hay presencia de sibilancias o estridor. El TC es el método diagnóstico más útil.

Tratamiento.

El objetivo es lograr “despejar” la vía aérea para optimizar la oxigenación y requiere una buena visualización de la vía aérea superior.

El aporte de O2, manejo de vía aérea, broncodilatadores en obstrucción de vía aérea inferior, corticoides y manejo del estridor con nebulizaciones con adrenalina (racémica o normal no tienen diferencia estadistica).

Con respecto al manejo avanzado de la vía aérea que incluiría la cricotiroidotomía, siempre debemos tener en cuenta la comorbilidad, los cuidados de fin de vida y el ensañamiento terapéutico.

– Hemorragia aguda de vía aérea.

La etiología de la hemoptisis es diversa y varía según la localización anatómica. La hemorragia moderada de la vía aérea puede llevar a hipoxemia y muerte. La definición de hemoptisis masiva no está definido, varía desde 100 a 600 ml en 24 horas.

La hemorragia de vía aérea está dividida en proximal y distal y las causas y el manejo difieren de la localización del sangrado. El cáncer de pulmón es el más frecuente, pero el cáncer de células escamosas de cabeza y cuello.

Clínica.

La hemiptisis es el síntoma cardinal, otros son la presencia de disnea, distrés respiratorio, hipoxia e inestabilidad hemodinámica. El diagnóstico en el servicio de urgencia podemos realizarlo con un AngioTC, en la literatura se recomienda la Angiografía y la fibrobroncoscopía como métodos diagnósticos.

Tratamiento.

Como la obstrucción aguda de la vía aérea, asegurar la vía aérea es el principal manejo. Si conocemos el sitio de sangrado, se recomienda lateralizar al paciente decubito con el lado sangrante hacia abajo para preservar el intercambio gaseoso en el pulmón “sano”. La estabilización hemodinámica incluye reanimación con cristaloides + hemoderivados, sobretodo si hay trombocitopenia. Además otros agentes de apoyo de reversión de coagulopatías se pueden utilizar si es necesario, idealmente conociendo si hay deficiencia de factor VII – VIII, si hay Fibrinolisis, etc. La broncoscopía rígida es el método de preferencia para el control de hemorragia. La angiografía con embolización posterior casi siempre completan el control total de la hemorragia.

Emergencias Infecciosas.

– Neutropenia Febril.

Las infecciones son comunes en los pacientes con cancer y son las que más contribuyen al aumento de la morbi-mortalidad. La mayoría de las infecciones en pacientes con cancer no son de emergencia y pueden ser tratadas de forma ambulatoria. La Neutropenia Febril aparece generalmente en pacientes con terapia. La fiebre está descrita con una temperatura > 38,3ºC en una sola toma VO o > 38ºC sostenida más de 1 hora. La neutropenia está definida como un conteo absoluto de neutrófilos menor a 500 o un conteo absoluto de netrófilos que pueda bajar a 500 en las próximas 48 horas. Un RAN menor a 100 es neutropenia grave.

Fisiopatología.

Es más común en pacientes que reciben QMT citotóxica, especialmente en Leucemia aguda. Es menos común en tumores sólidos, pero en tumores que requieren una alta intensidad de QMT, como los sarcomas de alto grado, pueden aumentar la posibilidad de neutropenia febril.

La neutropenia aparece entre el 5º y º0 día desde el inicio de la terapia, y se recupera 5 días después, con variaciones de acuerdo a las características del paciente y terapia utilizada, además una disfunción renal o hepática previa puede aumentar la severidad y duración de la neutropenia.

Los pacientes con disfunción de médula osea como sindrome mielodisplásico, anemia aplásica, leucemia aguda o neutropenia asociada a radiación pueden tener neutropenia febril sin la presencia de QMT.

La QMT puede dañar las barreras de mucosas, aumentando el riesgo de infección de gram negativos. Los dispositivos subcutáneos también sirven de puerta de entrada para cocos gram positivos.

Además los cánceres hematológicos están relacionados a alteraciones en la inmunidad humoral y celular sumado a efectos inmunosupresores de la terapia contra el cancer.

Microbiología.

No hay un patógeno en especial, se aisla una bacteria en menos del 30% de los episodios de neutropenia febril. Actualmente los gérmenes Gram positivos sobrepasan a los negativos como causa más frecuente, aunque esto ha variado durante el tiempo. Los más frecuentes son el Streptococcus coagulasa negativa, lo siguen E. coli, Klebsiella y P. aeruginosa. Más atrás aparecen las infecciones por hongos y virales. El riesgo de infección por hongos está dado por la duración y severidad de la neutropenia, además del uso de antibioticos de amplio espectro de forma empirica.

Clínica.

La fiebre es el signo predominante, pueden o no existir signos y síntomas de algún foco infeccioso. Debemos evaluar siempre la orofaringe, piel, pulmones, abdomen y región perianal. Evaluar dispositivos subcutaneos buscando eritema o aumento de volumen local. Evaluar la indemnidad del SNC.

Factores de riesgo de severidad serían la edad avanzada, mala condición previa, comorbilidades.

Realizar exámenes de laboratorio en búsqueda de foco infeccioso, disfunciones, sin olvidarse de la toma de cultivos de todos los sitios posibles (sangre, orina, secreciones, LCR, ascitis/pleural, cateteres, etc), sin olvidarse además de muestras para cultivo de hongos.  El estudio imagenológico nos será de gran utilidad también en la búsqueda y confirmación de sitio de infección.

Tratamiento.

La rápida pesquisa y tratamiento es la base del éxito en la neutropenia febril, aunque no todos requieren hospitalización, se debe iniciar tratamiento antibiótico a todos los pacientes una vez tomado los cultivos. Con el objetivo de estradificar riesgo y optimizar la terapia antibiotica a iniciar, se creó el score de MASCC que, según su estudio inicial, se calcula en pacientes con RAN < 500 y sospecha de uso de antibioticos > 7 días, pero que cada vez se ha extrapolado a pacientes con neutropenia entre 1000 – 500.

Las indicaciones de hospitalización además de MASCC, son la presencia de disfunciones a nivel renal/hepático, hipotensión, hipoxia, mucositis severa, dolor abdominal de nuevo inicio, neumonia, cuadro confusional agudo.

Con respecto al esquema de tratamiento, va a depender de las guias locales, sin embargo en la literatura se recomienda Amoxicilina/Acido Claulanico más Ciprofloxacino en pacientes de bajo riesgo y que no hayan recibido tratamiento de profilaxis. En alto riesgo, además de hospitalizar, se recomienda uso de Piperacilina/Tazobactam más algún anti Pseudomona (Carbapenémicos, cefepime, ceftazidima) y si hay sospecha de Gram positivos se debería agregar Vancomicina, hasta el ajuste según cultivos.

Antivirales o antifúngicos no son de uso rutinario a menos que exista una elevada posibilidad. El uso de factores de crecimiento mieloide se puede considerar en neutropenias severas y con alto riesgo de complicaciones (estadía > 10 días, edad > 65 años, hipotensión, neumonia, neutropenia severa, cancer primario no controlado, MODS).

 

Bibliografía.

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