Si bien este tema no es netamente de Medicina De Urgencia es básico conocer esta interacción ya que es de gran importancia en el paciente crítico en general.  Hablaremos de la Interacción Cardiopulmonar en el paciente en ventilación espontánea (parte I) y en paciente bajo VMI (parte II).

Ventilación Espontánea.

Introducción.

Como sabemos, la sangre debe pasar desde el corazón derecho al izquierdo y que esta circulación está separada de la circulación sistémica lo que tiene como ventaja que la presión vascular pulmonar posee una menor presión que la presión vascular sistémica. Esto promueve el intercambio gaseoso a nivel alveolar.

Ahora bien, para permitir el paso de la sangre desde el corazón derecho al izquierdo se necesitan 2 fuerzas:

  • Cambios en las presiones a nivel pleural y cambios de las presiones a través del pulmón también llamada presión transpulmonar.

Durante la ventilación espontánea hay una caida de la presión pleural lo que junto con la presión atmosférica hace que la sangre vaya desde los grandes vasos al corazón y luego hacia la aorta. El segundo factor es el incremento de la presión transpulmonar con la insuflación pulmonar y este componente es el mismo para la presión negativa espontánea y para la presión positiva mecánica.

El incremento de la presión transpulmonar puede afectar vaciando el corazón derecho y llenando el corazón izquierdo.

Regulación del Gasto Cardiaco en estado basal.

Hay 2 funciones que determinen el Gasto Cardiaco (GC), la primera que define el retorno de sangre al corazón y la otra es qué tan bien maneja el corazón el retorno de sangre.

Función de Vasculatura.

La vasculatura consiste en una serie de cámaras elásticas y las propiedades de éstas determinan el flujo de sangre a través de un circuito cerrado. Inclusive si no hay flujo la vasculatura crea una presión que es la misma en todos los compartimentos (Presión Media de Llene Sistémico -PMLS- o MCFP en inglés), el flujo aparece cuando hay diferencia de presiones entre los compartimentos.

Las determinantes del flujo son: el volumen que distiende la pared, la resistencia y la compliance o capacidad de distensión de las paredes de los vasos.

En condiciones de flujo bajo, el volumen se redistribuye entre los compartimentos vasculares, la presión en las venas y vénulas suele ser más alta, pero también puede ser menor que la PMLS. Entonces, el rol del corazón derecho es bajar la presión “río abajo”, que sería la presión de la auricula derecha. Esto permite que el volumen venoso retorne al corazón.

La elastancia vascular es relativamente constante mientras que a nivel de las cámaras cardiacas dependen del ciclo cardiaco, esto significa que durante la sístole aumenta la elastancia por ende la presión y el volumen intra-cámara. Esto eleva la presión ventricular en relación con los flujos de salida ventriculares y la sangre fluye hacia afuera de los ventrículos en una dirección, debido a la presencia de las válvulas cardíacas. Cada ciclo produce un “stroke volume” (Volumen sistólico) que se mueve a través de la vasculatura porque hay diferencias de presión entre cada componente de ésta. 

En estado basal, un “stroke volume” que sale desde el corazón izquierdo debe ser el mismo que ingresa al corazón derecho.

Función Cardiaca.

Como fue descrito por Frank-Starling, la presión inicial en el ventrículo justo antes del inicio de la sístole es un determinante crítico del volumen eyectado por cada latido, llamado también precarga, que está determinada por el volumen de fin de diastole y la elastancia diastólica a nivel ventricular.

La precarga determina el estiramiento final del sarcómero antes del inicio de la sístole. La relación entre GC y precarga es llamada la curva de función cardiaca de Starling. Otros factores que determinan el volumen eyectado son la carga que el corazón enfrenta cuando eyecta la sangre, llamada también postcarga, y la velocidad y extensión transitoria en cuanto a elastancia de los ventrículos durante el ciclo cardíaco, llamada contractilidad. La determinante final es la frecuencia cardiaca. 

Una disminución de la postcarga, un aumento de la contractilidad o un aumento de la frecuencia cardíaca desplazan la curva de la función cardíaca hacia arriba y hacia la izquierda. Un aumento de la función cardiaca es definido como un incremento del GC para la misma precarga. 

Gasto Cardiaco (GC).

El GC está determinado por la interacción del retorno venoso (RV) que determina que tan bien retorna la sangre al corazón y la curva de función cardiaca que determina que tan bien el corazón eyecta la sangre que retorna hacia el. Esta interacción entre la función de retorno y función cardiaca está descrita en el gráfico de Guyton.

La presión auricular derecha al final de diástole también es la precarga cardíaca, que es la variable principal en la curva de la función cardíaca en una poscarga fija, frecuencia cardíaca y contractilidad. El análisis de Guyton es útil especialmente para interpretar como el corazón interactúa con el RV durante el ciclo ventilatorio.

Efectos de los cambios a nivel de presión pleural.

  • Flujo al corazón derecho:

Debemos conocer la presión transmural que es la fuerza que determina la distensión de la pared de una estructura elástica. 

En cada inspiración, la diferencia de presión para el retorno de la sangre al corazón aumenta y, en consecuencia, el llenado del corazón derecho aumenta con la inspiración. Sin embargo, esto no es obvio cuando se mira la presión de la AD que usualmente cae con cada inspiración y hace que parezca que el llenado del corazón derecho disminuye durante la inspiración, esto ocurre porque la presión es medida en relación a la presión atmosférica y no la presión fuera del corazón.

Cuando se mide la presión pleural, se puede ver que ésta desciende más que la presión  de auricula derecha, lo que significa que la presión transmural de AD en realidad aumentó durante la inspiración porque aumentó su llenado. El incremento del llenado del VD incrementa el “stroke volume” del mismo durante la inspiración, luego el volumen pasa desde la vasculatura pulmonar hacia el corazón izquierdo. Esto resulta en un incremento del “stroke volume” del VI con aumento de la presión arterial durante la espiración en una situación “normal” (FC y FR).

Al final de la espiración (capacidad funcional residual) la presión pleural se hace negativa en relación a la presión atmosférica.

En general las fluctuaciones del llenado del corazón izquierdo durante la ventilación son menores que en el corazón derecho posterior a una inspiracion y, por consecuencia, tienen menor caída durante una espiración. Esto ocurre debido a que el volumen de la vasculatura pulmonar mitiga los cambios en el llenado del corazón izquierdo porque la compliance pulmonar puede tomar y liberar el volumen del corazón izquierdo independientemente del stroke volume desde el VD.

Limitantes en el incremento del llenado del corazón derecho con la inspiración:

Cuando la presión en el corazón derecho cae por debajo de la presión atmosférica con la caída de la presión pleural, hay una mayor disminución de la presión pleural que no lleva a un mayor llenado del corazón derecho. La presión en la AD en un ser humano en reposo y erguido normalmente está por debajo de cero, lo que significa que no hay un aumento inspiratorio en el llenado del corazón derecho en esta posición.

Otra limitante es la capacidad del VD que se encuentra limitada por el pericardio además por el citoesqueleto cardiaco con un promedio entre 140 a 160 ml.

Entonces, tenemos que la presión de AD no cae en relación a la presión atmosférica durante la inspiración cuando el volumen del corazón derecho es limitado, pero la presión transmural de la AD aumenta considerablemente. Esto lo utilizabamos como predictor de respuesta a volumen pero no siempre es así, porque podemos estar en frente del plateau de la curva de función cardiaca y no necesariamente que le “falte” volumen, pero cuando no hay esfuerzo inspiratorio este predictor sí se podría utilizar (VMI) esto con el fin de obtener una real caida en la presión pleural. Este mismo principio se puede aplicar a la poca variación en la medición de la vena cava inferior (VCI) con ventilación espontánea que indica que el paciente no será respondedor a volumen. Cuando el llenado del corazón derecho es limitado, la inspiración no puede aumentar el vaciado de las venas grandes.

  • Flujo fuera del corazón izquierdo:

La presión arterial cae con la inspiración porque disminuye la presión pleural y es transmitida a la presión arterial, además también cae la presión de pulso que indica que el stroke volume cae. Esta disminución en el volumen sistólico se debe a que hay una reducción efectiva del corazón en relación con el resto del cuerpo que significa que el corazón izquierdo debe generar mayor presión para abrir la válvula aórtica y alcanzar la misma presión arterial en relación con la presión atmosférica. Esto lleva a un aumento en la postcarga del VI, y este efecto es mayor cuando el peak inspiratorio ocurre justo cuando hay apertura valvular aórtica. La postcarga no aumenta por sobre lo normal con un VI normal, pero con un VI con disfunción sistólica claramente puede ser un problema o cuando la inspiración cae produce una presión pleural muy larga y sostenida.

Insuflación pulmonar.

Salida desde el VI:

El efecto de la insuflación pulmonar en el corazón se relaciona principalmente con el aumento de la presión transpulmonar, aunque existe una compresión directa del corazón por parte de los pulmones. Es común que en estado basal la insuflación pulmonar incrementa la resistencia vascular pulmonar por compresión de los vasos. 

Un aumento suficientemente grande de la presión transpulmonar crea una presión en el exterior de la presión intrapulmonar y estos vasos desarrollan condiciones de la zona West II, además de limitaciones del flujo. Esto puede suceder porque el ventrículo derecho está rodeado de presión pleural y ésta baja con la disminución de la presión pleural en relación con la presión atmosférica. También hay una disminución en la presión de la arteria pulmonar hacia los vasos a nivel alveolar debido a la resistencia a lo largo del vaso.

La insuflación pulmonar también aumenta el llene del corazón izquierdo. La sangre en los vasos interalveolares puede ser exprimida por el pulmón insuflado y aumentar el llenado del corazón izquierdo, mientras que los vasos intraalveolares pueden estirarse y tomar volumen. Sin embargo, el aumento de los vasos intraalveolares suele ser máximo a una presión venosa pulmonar de aproximadamente 3 mmHg, que se encuentra en el extremo inferior de la presión auricular izquierda normal. Por lo tanto, el efecto dominante habitual de la insuflación pulmonar es un aumento inspiratorio en el llenado del corazón izquierdo de aproximadamente 2 mmHg. Esto se suma al aumento en el volumen del corazón izquierdo causado por el aumento inspiratorio de la poscarga en el corazón izquierdo.

Componente Abdominal.

La espiración normalmente es pasiva y la capacidad pulmonar vital (CPV) no cambia durante esta fase. Sin embargo, los músculos abdominales pueden activarse durante la espiración e incrementar la presión intraabdominal. Esto lleva a un retorno de la sangre al corazón derecho desde el compartimento abdominal y produce un componente espiratorio hacia el llenado del corazón derecho.

Es lo mismo que ocurre en el reflujo hepatoyugular, si el volumen en el corazón derecho es limitado el incremento de la presión abdominal produce un aumento respiratorio en la presión de cavidades derechas, pero no hay cambios en el flujo de salida del ventrículo derecho, lo que se denomina signo de Kussmaul.

Neuromodulación.

Los cambios en el pulmón pueden producir modificaciones en la frecuencia cardíaca mediante la activación de señales aferentes por el pulmón y la reducción del tono vagal. Estos aumentan la frecuencia cardíaca durante la inspiración y disminuyen la frecuencia cardíaca durante la espiración en lo que se denomina arritmia sinusal. Este patrón es más común en individuos jóvenes. Como se indicó anteriormente, los cambios en la frecuencia cardíaca modificarán los efectos de los cambios en la presión pleural y la insuflación pulmonar. Un aumento en la frecuencia cardíaca durante la inspiración ayudaría al corazón a manejar el aumento normal en el retorno venoso asociado con una inspiración espontánea.

Referencias.

1.- Magder S, Guerard B. Heart-Lung interactions and pulmonary buffering: Lessons from a computational modeling study. Respir Physiol Neurobiol 2012; 182: 60-70.

2.- Guyton AC. Determination of cardiac output by equating venous return curves with cardiac response curves. Physiol Rev 1955; 35:123-9.

3.- Airapetian N, Maizel J, Alyamani O, et al. Does inferior vena cava respiratory variability predict fluid responsiveness in spontaneously breathing patients? Crit Care 2015; 19: 400

4.- Verscheure S, Massion PB, Gottfried S, et al. Active expiration and the measurement of central venous pressure. J Intensive Care Med 2018; 33: 430-5

5.- Magder S. Heart-Lung interaction in spontaneous breathing subjects: the basics. Ann Transl Med 2018;6 (18): 348