Antes de describir las patologías asociadas a la altura, debemos saber por qué se producen éstas y qué variaciones debemos tener en consideración con estos pacientes que debemos rescatar. En nuestro medio Montañistas/Rescatistas, turistas que suben rápidamente a los centros de Ski y en otras situaciones debemos conocer que dichas situaciones suceden y que en algún momento de nuestras vidas nos veremos enfrentados, por lo que un actuar acorde a la situación hace la diferencia.

Introducción.

  • La enfermedad de altura aguda es resultado de una exposición a estados de bajas concentraciones de O2 atmosférico causados por bajas presiones, afectando principalmente al pulmón y cerebro como manifestaciones primarias de enfermedad de altura.  Se describen como un continuo por lo general, es decir, Enfermedad Aguda de Montaña –> Edema Cerebral de Altura y a nivel pulmonar es descrito el Edema Pulmonar de Altura que puede llegar a ser letal.
  • Todas están basadas en una insuficiencia aguda de O2 e hipobaria, por lo que al ser tratados con O2 suplementario estos disminuyen. Una elevación rápida a una altura mayor a 8.000 pies (2438 mts) impide una aclimatación rápida y precipita una enfermedad de altura aguda, la cual claramente es evitable.
  • En la cima del monte Everest (8.848 m), la presión parcial de oxígeno inspirado (PiO2) es solo el 29% del valor del nivel del mar. A pesar de que ascensos graduales (durante semanas) de Mt. Everest sin oxígeno no es raro que un ascenso rápido, no climatizado, hasta la cumbre daría lugar a la pérdida rápida de la conciencia y la muerte. Los ascensos graduales disminuyen los síntomas.
  • Se estima que 40 millones de personas en el mundo viven a 2.400 mts sobre el nivel del mar o más, los cuales no sufren mal agudo de montaña. La incidencia de la severidad de la enfermedad de altura está en relación con la rapidez de ascenso y la altura, además de la aclimatación, susceptibilidad genética, duración de estadia.
  • Un ascenso rápido a 2.400 mts está asociado a un 25% de incidencia de Mal Agudo de Montaña (MAM).
  • El Edema Cerebral de Altura ocurre en el 1% de los casos a los ascensos a más de 4200 mts con una incidencia hasta 2%, se hace “más” frecuente con visitas mayores de 2 días.

Definiciones.

  • Altitud moderada: 5.000 – 8.000 pies (1.500 – 2.400 mts aprox) sobre el nivel del mar. Ascensos rápidos pueden llevar a sintomatología moderada.
  • Altitud elevada: 8.000 – 14.000 pies (2.400 – 4.200 mts aprox).
  • Altitud muy elevada: 14.000 – 18.000 pies (4.200 – 5.500 mts aprox) con alto riesgo de Edema Pulmonar y Cerebral de Altura.
  • Altitud extrema: > 18.000 pies (5.500 mts), realizar aclimatación cuidadosa programada, visitas cortas
  • Efectos fisiopatológicos de la altura: Comienzan con saturación arterial cae desde 90%, la curva sigmoidea de disociación de la Hb se compensa hasta aproximadamente, sin caída significativa, los 3.650 mts. Después de esta altura, modificaciones pequeñas de la altura pueden llevar a más desaturación.
    • En algunos individuos con predisposición pueden desaturar a menos de los 90% a menos de los 2400 mts.
    • SatO2 15.000 pies (4.572 mts): 80%, por ejemplo altura de Potosí, Bolivia.

Consideraciones Ambientales.

  • Las presiones barométricas disminuyen a medida que la altitud aumenta. El efecto deletereo lo da la hipoxia hipobárica, con presiones atmosféricas que disminuyen la presión parcial de O2. Las presiones varian relativamente con el clima, estación (aumentan ligeramente en invierno), los frentes de alta o baja presión también producen cambios.

Aclimatación.

  • La exposición aguda a hipoxia hipobárica hace que fisiológicamente hayan diversas respuestas, como por ejemplo, aguda con respuesta a través de los cuerpos carotideos y crónicas con aumento de concentraciones de Hb que perduran hasta 6 o más semanas. Además incluyen síntesis de proteínas a nivel Renal, Respiratoria, Cardiovascular y Hematológica.
  • La aclimatación comienza cuando la saturación arterial comienza a caerpor debajo de los niveles del mar. La altitud con la que inicia esta respuesta fisiológica varía y depende de:
    • Tiempo de ascenso.
    • Duración de exposición.
    • Fisiología individual.
  • Uno de los cambios fisiológicos más importantes que ocurren durante la aclimatación es el incremento del volumen minuto. A los minutos de exposición los quimioreceptores de los cuerpos carotideos sensan la caida parcial de PaO2 y esto lleva al incremento de la ventilación, como consecuencia, esto hace que disminuya la PaCO2 (respuesta ventilatoria hipóxica o RVH). Esta RVH se puede estimular por otros factores como OH, medicamentos “para dormir”, cafeina, cocoa, progesterona, etc.
  • El Vmin aumentado más la PCO2 disminuida lleva a una alcalosis respiratoria que actúa a nivel respiratorio central que trata de limitar la ventilación. Para compensar esta alcalosis, a nivel renal comienza la excreción de bicarbonato, en ese sentido, la Acetazolamida mejora la excreción. Esta compensación dura aproximadamente 6 a 8 días, mejorando la ventilación gradualmente.
  • Hay liberación gradual de catecolaminas por el estrés de la hipoxia aguda, esto lleva a un aumento del Gasto Cardiaco con elevación de FC, Volumen Eyectivo, PA y Tono Venoso. El descanso ayuda en la aclimatación estos mecanismos de respuestas disminuyen, si persiste la taquicardia esto puede ser por pobre aclimatación y puede llevar a Mal Agudo de Montaña o Edema Cerebral de Altura.
  • Además hay respuesta hematopoyética a la elevada altura incluye incremento de Hb y de GR, como resultado del intercambio de fluidos en el espacio extravascular la Hb corpuscular media aumenta su concentración hasta un 15% después de un rápido ascenso a elevada altutud. Los efectos a largo plazo incluyen incremento del volumen plasmático y el volumen total de sangre. En respuesta a la hipoxemia comienza la secreción de Eritropoyetina la cual estimula la producción de GR estimulando una nueva producción cada 4 a 5 días. Durante 2 meses la masa de GR se incrementa proporcionalmente al grado de hipoxemia.
  • La hipoxemia lleva al incremento del 2,3 disfosfoglicerato causando desviación de curva de disociación de Hb hacia la derecha, lo que favorece a la liberación de O2 desde la sangre a los tejidos. Esto se ve reflejado en el incremento de la unión Hb-O2 a nivel pulmonar, lo que incrementa SAT O2.