Reanimación de Control de Daños

Destacaremos aspectos importantes en pacientes politraumatizados, prontamente comentaremos las bases fisiopatológicas del trauma y su utilidad en la reanimación.

Introducción.

• Grupo de intervenciones destinadas al control de hemorragia y tratar de resestructurar una fisiología dentro de lo normal en pacientes politraumatizados.
• Se origina el término desde los conflictos navales siendo utilizado para describir el manejo de los buques de guerra dañados para mantener navegabilidad y el estado operacional en lugar de reparar todo el daño. Posteriormente el término ha sido transferido al área médica y se utiliza para el manejo de lesiones graves.
• Esto es relevante puesto que conocemos el concepto de SIRS en 2 Hits, en donde el primer Hit es la excesiva activación del sistema inmuno-inflamatorio y el 2º Hit está descrito post primera intervención quirúrgica en donde hay un nuevo SIRS muy potente.
• La fisiopatología inicial incluye Acidosis, Coagulopatía e Hipotermia, este ciclo exacerba la hemorragia y aumentando la mortalidad. Si no son corregidas a tiempos estas variables la progresión hacia MODS es inevitable.
• La Cirugía de control de daños inicialmente está descrita en heridas de bala a nivel intraabdominal mediante «packing» y cierre rápido posterior (cuando se encuentra estabilizado).

Fisiopatología.

• Hipotermia.

  • Común en pacientes politraumatizados, especialmente en Shock Hemorrágico. Las causas son múltiples que incluyen exposición física al ambiente (escena del accidente y en el Hospital), intoxicaciones, cambios circulatorios y administración de fluidos frios.
  • Todos los factores anteriores pueden contribuir a la pérdida del control de la termorregulación.
  • La hipotermia severa está asociada a alta mortalidad y el pronóstico depende claramente del grado de la hipotermia con 100% mortalidad a los 32,8ºC (J Trauma-Inj Infect Crit Care 2010; 69 (4): 976 – 90).
  • Hipotermia afecta aumentando la hemorragia, coagulopatía se ve afectada desde la hipotermia moderada (32 – 34ºC) reduciendo aproximadamente un 10% por cada grado que cae la temperatura además inhibiendo la función plaquetaria. Disminuye además la actividad del Tromboxano que es agravada por la disregulación de los factores de coagulación y enzimas.

• Coagulopatía.

  • Proceso reconocido tempranamente posterior al trauma tisular y al shock secundario al daño severo.
  • Politrauma = Morbilidad elevada por sangrado, altos requerimientos de transfusiones, riesgo de disfunciones de órganos, larga estadia hospitalaria e incremento del promedio de mortalidad.
  • Coagulopatía del Trauma surge desde la disminución de concentración circulante y disfunciones de varios componentes del mecanismo de formación de un trombo. La incidencia de la coagulopatía depende de la concentración de volumen administrado.
  • Se observa Shock Hipovolemico, disminución de niveles de proteina C y activación de proteina C en el trauma agudo, esta activación está asociado a falta de factores que incluyen: I, II, V, VII, VIII, IX y X.

  • Recordar que hay 2 tipos de coagulopatía: Coagulopatía asociada al trauma y la coagulopatía aguda del trauma que describiremos en otro capítulo.

• Acidosis.

  • Las alteraciones de la circulación resultan de las pérdidas de sangre, daño tisular y daño vascular, esto lleva a la generación de metabolitos tóxicos, metabolismo anaerobio y acidosis láctica. El grado de Acidosis y niveles de Lactato pronostican mortalidad en el paciente politraumatizado al ingreso.
  • Las alteraciones del pH llevarán a disfunción de órganos. Se describe una correlación entre pH y coagulopatía, por ejemplo una caída de pH desde 7,4 a 7 reduce la actividad del Factor VIIa un 90% y el Factor Xa/Va hasta un 70% (Scand J Surg 2014; 103 (2): 81 – 8).
  • El sangrado agrava la coagulopatia y ambas provocan mayor alteración en la perfusión tisular con la consiguiente exacerbación de la acidosis y que se perpetue la coagulopatía que empeora el estado de shock. Para evitar esto es importante optimizar la entrega de O2 mediante transfusiones y aumentando el GC de forma fisiológica, esto mediante el «cierre de la llave» (eliminar la hemorragia) tan pronto como sea posible. En especial si hay niveles de pH < 7,2 que están asociados a disminución de la contractilidad cardiaca y GC, vasodilatación, hipotensión y bradicardias.

Reanimación de Control de Daños.

• Grupo de intervenciones específicas que podemos describir en medidas «médicas» y quirúrgicas. Si podriamos resumir esta intervención sería algo así como: «Administración temprana de hemoderivados y control de hemorragia más reestructuración de sangre a valores fisiológicos».
• Todas estas medidas deben iniciarse (ojalá) desde el prehospitalario hasta la UCI, por lo que un reconocimiento temprano de estos pacientes de alto riesgo promueve una mejor sobrevida de estos enfermos por lo que todas las intervenciones que hagamos (reanimación, imágenes, hemoderivados, cirugía) van a modificar el pronóstico.

¿Cuando iniciar la Reanimación de Control de Daños?

• En todos los pacientes politraumatizados graves, suena de perogrullo, pero si iniciamos la reanimación en un paciente con estado fisiológico no dañado, podemos perjudicar al paciente ya sea con sobre-reanimación con fluidos, etc.
• Incluye trauma abdominal y/o torácico, pelvis, amputaciones de extremidades, fracturas múltiples de huesos largos y fracturas de cráneo.
• Las guías describen los pacientes con mal pronóstico y los «borderline» clasificandolos según Indice de Severidad (ISS Score), estabilidad hemodinamica, Tº, Acidosis, número de transfusiones, PIC, etc (Eur J Trauma Emerg Surg 2016 42:273 – 282).

¿Cuales son los componentes de la Reanimación de Control de Daños?

• Tradicionalmente hay elementos que todos conocemos, pero los describiremos de todas maneras, antes de eso, recordar que para este tipo de manejo debemos ser agresivos y no esperar mayores complicaciones:
  • Hipotensión Permisiva y Restricción de administración de fluidos.
  • Reanimación Hemostática.
  • Recalentar.
  • Corección de Acidosis.
  • Control temprano de la Hemorragia.

Hipotensión permisiva y restricción de fluidos.

• El concepto básico es: «Manten la presión adecuadamente baja para evitar promover el sangrado y manejar los coagulos a salvo». Ambos conceptos descritos son recíprocos y evitan o minimizan el daño. Se describe que con una sistólica entre 90 – 70 mmHg o PAM 50 es un excelente objetivo a seguir, podría ser equivalente a un pulso radial casi palpable.
• Con estas medidas además evitaremos la coagulopatía dilusional y será un complemento para la reanimación hemostática y evitaremos que los coágulos se diluyan provocando más daño por resangrado.
• Para realizar estas medidas es importante conocer y descartar patología traumática intracraneana puesto que debemos tener una PPC adecuada por lo que es muy complicado «elegir» que hacer, lo que se describe en la literatura es evitar una hipotensión permisiva en este subgrupo de pacientes.
• Es una medida en general, de gran beneficio en la mayoria de las situaciones en las que las utiliamos (trauma) con las precauciones que debemos tener sobre todo en Politrauma + TEC.

Resuscitación Hemostática y Protocolos de Transfusión Masiva.

• Los protocolos recientes hablan cada dia más de una reanimación hemostática lo más pronto posible con el objetivo de disminuir la coagulopatía del trauma.
• A modo general para reestablecer el volumen circulante daría lo mismo que tipo de volumen que incluye el suero hipertónico en TEC, pero este reestablecimiento no es nuestro objetivo y debemos ser cuidadosos en la reanimación.
• Las recientes publicaciones sugieren que a menor tiempo que usamos los hemoderivados pueden reducir el número de transfusiones totales (Injury 2009; 40 (1): 11 – 20).
• Concepto de transfusión masiva: > 10 U de GR en 24 horas. Descrita en las publicaciones como signo de mal pronóstico (Shock 2014; 42 (4): 307 – 12).
• Los protocolos de Reanimación Hemostática varían en cada centro, pero se ha llegado al concenso de 1:1:1 (GR : PFC : Plaquetas) en base a la evidencia actual (JAMA surgery 2013; 148 (2): 127 – 36. Can J Surg. 2014; 57 (1): 55 – 60). Es conocido que una reanimación balanceada disminuye la coagulopatía por dilusión, el consumo de factores y la mayor pérdida de sangre, además de reducir morbilidad y mortalidad. La evidencia en campos de batalla ha demostrado inclusive un buen resultado con transfusiones de 0,35:1 (JAMA Surg. 2014; 149 (9): 904 – 12).
• Eso si, las transfusiones inducen trastornos en el sistema inmune afectando los efectos antiinflamatorios y también inflamatorios por lo que se han descrito mayor tasa de infecciones asociadas. Además el volumen de transfusión es un valor aparte de riesgo total de morbilidad/mortalidad y por último, aumentan los mediadores inflamatorios circulantes.
• En este sentido el Tromboelastograma (TEG) ayuda para tener una visión «holistica» de la coagulación a través del análisis de Plaquetas, fuerza del coágulo y Fibrinolisis, con resultados en 30 min aprox, por lo que podemos tener una visión de la cascada de la coagulación y las plaquetas por lo que podriamos guiar el manejo de esta esfera (J Trauma-Inj Infect Crit Care 2010;69 (4): 976 – 90), como por ejemplo el uso apropiado de rFVIIa, identificar estados de hipercoagulabilidad y riesgo de TVP/TEP.

Recalentamiento.

• Mientras que la Hipotermia está asociada a mal pronóstico, los beneficios de recalentar a los pacientes tampocos están definidos. Algunos autores hablan de la Hipotermia permisiva en algunas situaciones, principalmente en demostraciones de laboratorio, aunque sin reproducción clínica. Todavía se recomienda recalentar a los pacientes de forma temprana (Br J Anaesthe. 2013; 110 (3): 357 – 67).
• Recalentar significa vasodilatación de los lechos vasculatures perifericos, mejorando la perfusión tisular. Se recomienda calentar el torso primero que las extremidades, para así evitar la hipotensión progresiva secundaria a la vasodilatación.
• Se puede hacer:
  • Recalentamiento pasivo externo: Mantas o aumento de la temperatura de la habitación.
  • Recalentamiento externo activo: Dispositivos de aire caliente u otros calentadores.
  • Recalentamiento activo central interno: Fluidos recalentados y O2 tibio, irrigación vesical y peritoneal tibia, recalentamiento A-V y a través de Hemodialisis. El recalentamiento extracorporeo incrementa 4 – 5ºC/hr comparado con los 2ºC de los dispositivos externos (J Trauma 2000; 49 (5): 969 – 78).
• Todo esto son sugerencias de expertos, no hay guías clínicas.

Corrección de Acidosis.

• Revertir la Acidosis Metabólica en el paciente politraumatizado ayuda para evitar la disfunción de múltiples órganos y para reestablecer los mecanismos de homeostasis.
• Para corregir esto siempre deberiamos corregir y controlar la hemorragia, puesto que sin eso, corregir la acidosis es muy dificil.
• Podriamos corregir famacológicamente esta acidosis, pero mejor debemos centrarnos en «qué hace que perdamos bases» porque podrían existir otras causas que no sea el politraumatismo en si.
• El Bicarbonato de Sodio ha demostrado una producción de CO2 mayor que paradójicamente baja el pH intracelular y promueve la caída de concentraciones de Calcio iónico que están implicadas en la coagulación y en la función cardiaca y que junto con el Citrato de las unidades de GR, llevan a una hipocalcemia mayor.
• Sin embargo es «menos malo» corregir la acidosis con hemoderivados y DVA hasta disminuir la triada letal o maligna y después evaluar el uso de fármacos para corregir la acidosis.

Control temprano de la Hemorragia.

• Todos los estudios han demostrado que sin detener tempranamente la hemorragia, por más que podamos realizar los esfuerzos en transfusiones, manejo de hipotermia y acidosis, nuestros esfuerzos serán en vano.
• Incluye el manejo quirurgico y no quirurgico.
• Los no quirúrgicos incluyen:
  • Cinturones pélvicos, drenajes compresivos, torniquetes, REBOA.
  • Todos estos dispositivos tienen pro y contra, el uso adecuado y en corto tiempo van en el claro beneficio del paciente.
  • Cuidado con las lesiones de nervio por compresión.
• Otro de las medidas de control de hemorragia no quirúrgico incluye la administración de Ácido Tranexámico IV, descrito en contexto de pacientes con sangrado activo e hipotensos, ha logrado disminuir la mortalidad con su administración (CRASH – 2). Administrar 1g IV hasta en las primeras 3 horas post accidente, con posterior infusión de 1g/8 horas.
• La administración temprana de rFVIIa ha logrado reducir el uso de GR (Injury 2009; 40 (1): 11 – 20).
• El uso de drogas en general se ha descrito como «menor efecto en el paciente acidótico».
• El manejo quirúrgico del control de la hemorragia siempre ha sido y es hasta ahora el «Gold Standard» de la mayoría de los pacientes y debe estar rápidamente disponible. Cirugias cortas son las de mayor beneficio, el manejo endovascular que toma cada vez más auge, es el que genera menos trastornos fisiológicos por lo que parece ser el camino a seguir, también existen otras medidas «puentes» como son los Shunt intravasculares.

Conclusiones.

• Un manejo rápido y eficiente hace la diferencia.
• A modo general podriamos describir en cuanto al manejo en:
  • Traslado rápido a Hospital de Alta Complejidad.
  • Manejo de hemorragia, hipotermia, corrección de acidosis.
    • Manejo no quirúrgico de hemorragia:
      • Torniquetes, Cinturón Pélvico, REBOA, etc.
      • Ácido Tranexámico IV.
      • Reanimación con Hemoderivados: Al menos deberiamos administrar la relación 1:2 (GR : Plasma) como estrategia inicial.
      • Hipotensión Permisiva.
      • Restricción de Fluidos IV.
      • Si tiene Tromboelastograma, úselo. Le ayudará a la reanimación a seguir y que le falta (plaquetas, PFC, Fibrinolíticos, Factores).
    • Mantas, Calentadores externos, recalentadores extracorporeos, etc.
    • Manejo quirúrgico siempre! «Cerrar la llave».
    • Post quirúrgico: Reanimación según metas (acidosis, clearence de lactato, diuresis. Control de factores de coagulación, Hto, etc).
    • No olvidarse del Calcio Iónico.