Conceptos generales
Es la primera causa de muerte a nivel mundial en la población entre 15 a 45 años y 10% de muerte en general. 1,3 millones de personas fallecen anualmente debido a accidentes de tránsito, 50 millones de personas son lesionados y hasta un 20% de los pacientes pueden presentar discapacidad, siendo grave en un 6%.
Politraumatizado: Definición
Se define como “el individuo que presenta dos o más lesiones traumáticas graves ya sean periféricas o viscerales, que conllevan una repercusión respiratoria o circulatoria y ponen en riesgo la vida”. Por lo tanto, dos o más sistemas comprometidos, con riesgo de muerte.
Las principales causas de muerte en el paciente politraumatizado son las lesiones del sistema nervioso central y las hemorragias.
Mortalidad trimodal
En el trauma hay una mortalidad inmediata, una temprana y otra tardía (figura 1):
Inmediata: Desde el momento del trauma hasta algunos minutos posteriores. En general son lesiones incompatibles con la vida: Lesión de grandes vasos, hemorragias con exanguinación, TEC. No hay mucho que se pueda hacer en esta etapa
Temprana: Se cataloga por lo general entre la hora y las primeras 24 horas de ocurrido el trauma. La mortalidad de este grupo se debe a lesiones graves, pero potencialmente corregibles como TEC, obstrucción de vía aérea, neumotórax hipertensivo, neumotórax abierto, taponamiento cardiaco entre otros. Aquí sí se puede hacer mucho desde el prehospitalario hasta el hospital.
Tardía: En general se da posterior a 48 horas, y están asociadas a complicaciones del trauma o a sepsis, coagulopatías, hipertensión intracraneana, TEP entre otros. Aquí el rol estará por parte del intensivista y de todo el equipo de UPC.
Fisiopatología del Politraumatizado (figura 2)
Si tuviéramos que definir la fisiopatología del Politrauma en una sola frase, sería la siguiente: ¡El trauma es un SIRS!
– Las alteraciones se inician dentro de los primeros 30 minutos de la injuria.
– Injuria tisular va a provocar la salida al extracelular de sustancias llamadas patrones moleculares asociados al daño, llamadas “DAMPs”.
– Éstas van a producir activación de monocitos y neutrófilos. También activan el complemento, gatillando la producción de mediadores como las INTERLEUKINAS.
– Además, la necrosis celular produce liberación de péptidos y ADN mitocondrial, lo que va a desencadenar una reacción a cuerpo extraño.
Teoría del “Two-Hit”
La importancia de esto radica en que nos permite comprender el porqué de las distintas etapas en la reanimación del politraumatizado, además de anticipar las eventuales complicaciones que pueden presentar y así prevenirlas.
Primer impacto: Es el trauma propiamente tal, que va a determinar el daño del órgano comprometido. Como revisamos, se activa una respuesta inflamatoria sistémica que produce activaciones de la respuesta neuroendocrina, coagulación, y del endotelio entre otros.
La efectiva eliminación de los agentes nocivos (los DAMPs, el tejido necrótico, etc) permite la adecuada regeneración tisular. Ahora, una respuesta inmune excesiva y disregulada (como en la sepsis), o un segundo impacto pueden llevar a complicaciones como supresión inmune, disfunción y finalmente falla orgánica múltiple.
Segundo impacto: Son eventos potencialmente dañinos posteriores al trauma. Los hay endógenos (SDRA, acidosis, isquemia/reperfusión, infecciones) y exógenos (Cirugías -y sus complicaciones-, transfusiones masivas, exceso de fluidos, etc)
La Tríada Mortal del Trauma
Está compuesta por:
– Acidosis
– Hipotermia
– Coagulopatía
La importancia de pesquisar y tratar rápidamente estas condiciones radica en que su presencia aumenta considerablemente la mortalidad de estos pacientes, y porque una de estas condiciones potencias a las otras, volviéndose un círculo vicioso (figura 3).
Para mayores detalles, y para evaluar la reanimación del paciente politraumatizado, se invita al lector revisar el artículo del Dr. Víctor Vergara sobre Reanimación de Control de Daños aquí https://monkeyem.com/2017/12/30/reanimacion-de-control-de-danos/
Referencias
- The systemic immune response to trauma: an overview of pathophysiology and treatment. Lancet 2014; 384: 1455–65
- Pathophysiology of polytrauma. Injury, Int. J. Care Injured (2005) 36, 691—709
- Rebecca & A Cook, Tim. (2003). The Pathophysiology of Severe Trauma. Surgery (oxford). 21. .10.1383/surg.21.9.240.16923.
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