Ventilación Mecánica No Invasiva en Urgencia.

Herramienta ampliamente utilizada en los servicios de urgencia (en los que se encuentra disponible), con el objetivo de mejorar mecánica ventilatoria e intercambio y también para preoxigenar como primer paso de manejo de vía aérea, por ejemplo en secuencia de intubación retardada (The Journal of Emergency Medicine, Vol. 40, No. 6, pp. 661–667, 2011).

Indicaciones: Reemplazo parcial o total de la ventilación espontanea en contexto de insuficiencia respiratoria aguda o crónica, ya sea por oxigenación insuficiente, ventilación alveolar insuficiente o ambas.
Beneficios: Mejorar intercambio gaseoso (V/Q) y disminuir el trabajo ventilatorio.

Tenemos distintas interfases disponibles: nasal, facial, casco. Además de distintos modos ventilatorios que comentaremos con un poco más de detalle más adelante: Ventilación por volumen, presión, presión positiva bilevel en vía aérea (BiPAP), ventilación proporcional asistiva (PAV), presión positiva continua en vía aérea (CPAP).

A modo general:

CPAP: EPA, Asma, Apnea obstructiva del sueño.

BiPAP: EPOC, Weaning, Asma, Enfermedad Neuromuscular.

¿Cómo funciona?

En cuanto a los efectos fisiológicos se encuentran:

Aumenta ventilación alveolar, mejorando acidemia e hipercapnia.
Reclutamiento alveolar e incremento de FiO2, mejorando hipoxia.
Beneficios en el trabajo respiratorio, evita fatiga muscular y reduce además consumo de O2.
Ayuda en la estabilización de pared toracica en trauma toracico.
Reduce postcarga VI mejorando función de Ventriculo Izquierdo.

¿Qué modo Uso?

Básicamente hay 2 modos: CPAP y BiPAP.
CPAP no aplica presión soporte, sólo aplica presión positiva continua, constante durante todo el ciclo respiratorio.
- Acción: Trata de disminuir Shunt intrapulmonar mediante reclutamiento de unidades alveolares colapsadas, mejoría de capacidad funcional y de la distensibilidad pulmonar. También ayuda a reducir el PEEPi (auto-PEEP) en EPOC.
BiPAP: Presión en vía aérea a 2 niveles, uno inspiratorio (IPAP) y otro espiratorio (EPAP) siendo la diferencia entre ambos la Presión Soporte. Ciclado por presión y por volumen, se divide en 3 modos:
- S (Espontaneo): Cicla entre IPAP y EPAP siguiendo el ritmo respiratorio del paciente. Se envía presión positiva sólo si el paciente es capaz de activar el trigger, paciente manda frecuencia respiratoria.
- ST: Igual que el modo S (espontáneo) pero si el paciente es incapaz de iniciar una respiración en un tiempo predeterminado, la unidad ciclará a IPAP e iniciará una respiración. FR es del paciente y del ventilador.
- T (Tiempo): Unidad cicla entre IPAP y EPAP en base a frecuencia respiratoria programada en el respirador y la proporción de tiempo inspiratorio seleccionado.
- PAV (Presión Asistida Proporcional): Ventilador genera un volumen y presión en proporción al esfuerzo del paciente, facilita patrón ventilatorio adecuado a demandas metabólicas.
  - Ventaja teórica: optimización de interacción paciente-ventilador.
- - Sin estudios RCT vs VMNI con PS.

¿A quien?

Si es por Hipercapnia:

EPOC Exacerbado: Disminuye trabajo respiratorio y apoya a musculatura respiratoria.
Post extubación en falla respiratoria aguda como estrategia para estos pacientes.
Apnea obstructiva del sueño, sindrome de hipoventilación en obesos.
Fibrosis quística.
Pacientes en espera de transplante pulmonar.
Crisis de Asma Aguda.

Si es por Hipoxemia:

Edema pulmonar cardiogénico, reclutamiento alveolar, disminuye postcarga, disminuye trabajo ventilatorio.
Falla respiratoria postquirurgica en algunos pacientes.
Falla respiratoria post traumática en fracturas costales.
SDRA e inmunosuprimidos.
Limitación del esfuerzo terapeutico.
Pre-oxigenación para secuencia de intubación.

Nos referiremos a distintas indicaciones de VMNI, indicaciones, contraindicaciones y posteriormente a parámetros a iniciar.

EPOC.

Causa frecuente de ingreso al Servicio de Urgencia y hopitalización posterior. Se describe un 20% de pacientes que cursan con hipercapnia, mayor riesgo de mortalidad (Roberts CM, Stone RA, Buckingham RJ, et al. Acidosis, non-invasive ventilation and mortality in hospitalised COPD exacerbations. Thorax 2011; 66: 43–48).
Falla respiratoria aguda en estos pacientes se presencia como: Aguda, Aguda sobre crónica con acidosis respiratoria –> falla en musculatura respiratoria y diafragmática por esfuerzo y además por hiperinsuflación, habitualmente como mecanismo de compensación hay FR elevadas con Vt bajos, además se describe un adecuado volumen alveolar, por lo que por consecuencia, hay una rápida elevación de PCO2 y Acidosis Respiratoria, se incrementa PEEPi con Vt inefectivo.
Recordar que muchos pacientes EPOC de base tienen hipercapnia lo que hace que rápidamente evolucionen frente a exacerbaciones hacia la insuficiencia respiratoria aguda.
Entonces, ¿cuando inicio VMNI en estos pacientes?:
- Para prevenir acidosis respiratoria aguda, cuando PCO2 es normal o elevada pero pH normal.
- Para prevenir SRI y VMI en pacientes con leve a moderada acidosis y distress respiratorio.
- Alternativa a VMI en pacientes con acidosis severa y distress severo en algunos pacientes.
- pH entre 7,25 – 7,35, en ausencia de otra causa (metabólica) de acidosis, la mejoría del patrón respiratorio, acidosis entre las 1 – 4 horas es predictor de mejoría del cuadro. Además se sugiere con PCO2 > 45 mmHg y FR > 20 – 24 que no mejora a terapia standard.
- Se recomienda Bilevel NIV (BiPAP): Reduce sensación de disnea, necesidad inmediata de intubación, UCI y probablemente de estadía hospitalaria, mientras más bajo pH, peor pronóstico.
Y ¿A quien no le inicio? Contraindicación:
- Compromiso de conciencia, GCS < 11.
- pH < 7,25 –> 60% o más de falla (Eur Respir J. 2005 Feb. 25 (2): 348-55).

Edema Pulmonar Agudo.

Fisiopatología es una combinación entre congestión vascular pulmonar, edema intersticial y acumulación de fluidos a nivel alveolar.
Incluye disminución de compliance respiratoria, por aumento de presión capilar aparece aumento de líquido a nivel alveolar asociado o no a disfunción ventricular izquierda. VMNI disminuye el trabajo del VI a través de disminución de la postcarga VI.
Se recomienda CPAP por sobre BiPAP, la evidencia da ventaja a CPAP aunque con un moderado nivel de evidencia, pacientes muy hetegeneos y un «cross-over» importante.
Tiempo de conexión mínimo recomendado, 2 horas.

VMNI post extubación.

Tasa de reintubación hasta un 20%.
Fisiopatología: Incremento de FR, hiperinsuflación, disfunción diafragmática, aumento brusco de precarga y postcarga pueden llevar a hipercapnia, hipoxemia y falla respiratoria. Además edema de vía aérea que contribuye a la obstrucción.
Pacientes con EPOC tienen mayor beneficio de este uso, disminuyen episodios de Neumonia asociada a ventilador, días de hospitalización, días estadía UCI y necesidad de TQT, aunque sin disminuir la tasa de reintubación, un subgrupo con especial beneficio lo tendrían los pacientes EPOC + hipercapnia.
Rol en aumento de Naricera de Alto Flujo, faltan estudios.

Asma.

Uso en asma severo y casi fatal con moderada evidencia y resultado de momento poco alentador.
Broncoconstricción con incremento de resistencia de vía aérea. Hiperinsuflación, polipnea con uso de musculatura accesoria pero poca eficiencia de ella, al iniciar periodo de agotamiento comienza la hipercapnia.
Objetivo VMNI: Disminuir trabajo respiratorio, mejorando ventilación, disminuir sensación de disnea y evitar intubación.
No mucha evidencia debido a que es muy bajo el porcentaje de asma que llega a UCI. Un estudio fisiológico que habla de beneficio de CPAP con un promedio de uso de 12 cmH2O.
Metaanalisis no muestran diferencias de VMNI vs manejo habitual.

Inmunocomprometido.

Principal motivo de ingreso a UCI –> Falla respiratoria aguda.
VMNI como uso de primera linea en falla respiratoria aguda moderada en inmunocomprometido.
Evidencia insuficiente, hasta ahora sin beneficio por sobre O2 estandard.

Trauma Toracico.

3 estudios randomizados – controlados.
Uso de CPAP en al menos 4 fracturas costales con hipoxemia.
Disminuye tasa de intubación, sin diferencias de mortalidad.

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Complicaciones.

Daños por presión con máscara facial y nasal.
Distensión gástrica (evitar presiones peak sobre 25 cmH2O.
Mucosas secas.
Broncoaspiración.
Barotrauma, Neumotórax.
Hipotensión
Neumonia Asociada a VM.
Claustrofobila

¿Cómo Programo?

Siempre informar al paciente.
Posición semisentado (45º)
Monitorizar.
Mascarilla adecuada.
De inicio:
- Usar presiones bajas e ir ajustando, para que el enfermo pueda adaptarse.
- BiPAP: IPAP 8 cmH2O, EPAP 4 cmH20, 4 – 8 respiraciones mandatorias, flujo de O2 de 4 – 8 L/min o FiO2 40% o la necesaria para SAT > o igual a 90%. —> IPAP/EPAP: 8 – 4 o 10 – 5 y ajustar (subir de 2 en 2 hasta máximos permitidos).
- CPAP: 5 cmH2O
- Luego:
- - Subir IPAP de 2 en 2 hasta Vt 6 – 8 ml/kg, FR < 25, menor disnea, no uso de musculatura acessoria, evitando presiones peak > 20 cmH2O.
  - Regular EPAP de 2 en 2 hasta disminuir PEEPi en EPOC, en Edema Pulmonar Agudo recordar que EPAP aumenta la presión intratorácica, disminuye pre y postcarga y mejora SAT O2.
  - Siempre que uno modifique EPAP debe ajustar IPAP para mantener la misma Presión Soporte.
Si Hipoxemia: Aumentar EPAP de 2 en 2 con un máximo de 12, hasta SAT O2 > 90%, si persiste, puede aumentar la FiO2. Siempre que la condición y patología aguda permita realizar estos ajustes.
Si Hipercapnia: Aumentar IPAP hasta pH normal, sin pasar de 20 cmH2O.
Si desadaptación:
- Contracción de Esternocleidomastoideo: Subir IPAP.
- Contracción Abdomen (espiración activa): Bajar IPAP.
- Inspiraciones fallidas: Subir EPAP para compensar auto-PEEP (PEEPi) con máximo de 8 cmH2O.
- Si Vt bajo: Ajustar mascarilla, evitar fugas, evitar presión peak > 30 cmH2O.
- Evaluar constantemente a paciente.
- GSA 1 hora post inicio de ventilación.
- Si en 2 – 4 horas no hay respuesta clínica o gasométrica –> SRI.