• Entidad muy frecuente en nuestros servicios de urgencia que, si bien hay guías que nos apoyan en el diagnostico y manejo, es necesario primero reconocer rápidamente al paciente que evolucionará hacia esa dirección y realizar un manejo agresivo y oportuno.
  • En esta revisión haremos hincapié en el manejo desde el prehospitalario hasta nuestra entrega del paciente a UCI. Sólo nos referiremos someramente a terapías coadyudantes del shock séptico, ya que no son objetivo de esta revisión.

Definición:

  • Desde el punto de vista funcional entendemos por shock, aquella condición en que existe una falla del sistema circulatorio para mantener una perfusión adecuada que satisfaga las demandas de oxígeno y otros nutrientes de los tejidos.
  • Desde el punto de vista clínico, la Conferencia de Consenso de 1991, establece criterios bien precisos para el diagnóstico de shock séptico, entendiendo como tal a aquel cuadro de sepsis que curse con hipotensión (Presión arterial sistólica < 90 mm Hg ó caída de más de 40 mm Hg con respecto a la basal en ausencia de otras causas conocidas de hipotensión), resistente a la administración de fluidos y que se acompañe de signos clínicos de mala perfusión (acidosis láctica, oliguria, alteración del estado de conciencia, etc.). Aquellos pacientes que se encuentren bajo terapia inotrópica o vasopresora pueden no presentar hipotensión al momento de la medición.
  • Desde el punto de vista fisiopatológico debemos considerar que en el shock séptico (al igual que en otros tipos de shock), las manifestaciones clínicas y de laboratorio estarán determinadas por el comportamiento de los tres principales factores que influyen en el patrón hemodinámico del enfermo: la pre-carga, la contractilidad y la post-carga.

Datos Importantes:

  • Se conoce que en el shock séptico hay un disbalance entre VO2/DO2 y además que hay un disbalance de mecanismos pro y antiinflamatorios además mecanismos pro y anticoagulantes que todo esto se traduce, si no es tratado oportunamente, en mayor mortalidad (Trzeciak Ann Emerg Med 2007: 49-88).
  • Rivers NEJM 2001: 349 – 1368 constató la disminución de mortalidad de un 16% mediante de la reanimación por metas que claramente es la base de la actual reanimación de la actualidad.
  • Posteriormente se trató de replicar el éxito de Rivers y tratar de comparar el cuidado usual versus la reanimación por metas (ProCESS NEJM 2014; 370:1683, ARISE NEJM 2014; 371:1496, ProMISe NEJM 2015; 372:1301) claramente sin el mismo resultado y de hecho, sin mayores diferencias de la mortalidad esto también fue así debido a que los pacientes ya estaban reanimados antes de entrar al estudio, además que el «usual care» era practicamente el mismo que instaló Rivers en el 2001.
  • Hay algunas modificaciones desde lo que publicó Rivers a la actualidad en cuanto a metas de reanimación como por ejemplo la meta de Hb, la reanimación en base a SvcO2 y las metas de PVC en base a la nueva evidencia (Yu H, et al. BMJ Open 206; 6: e008330, Journal Crit Care 2012 27, 283 – 288).

Objetivo:

  • El objetivo es mejorar la perfusión tisular y con ello disminuir la disfunción de órganos y disminuir la mortalidad.
  • Para ello se han propuesto una serie de medidas o como es llamado «Bundle de Sepsis» propuesto por la Surviving Sepsis Campaign.

Bundle de Sepsis:

  • El inicio de la reanimación no sólo para los Emergenciólogos, sino que para todo médico que trabaja en la Urgencia o unidades críticas. Consta de pasos MÍNIMOS a seguir desde que se identifica al paciente. Nombraremos y posteriormente los analizaremos en base a la evidencia actual.

  • A completar a las 3 horas

  • – Medir ácido láctico.
  • – Toma de Cultivos.
  • – Administrar antibióticos de amplio espectro.
  • – Administrar 30 ml/Kg de cristaloides para hipotensión o lactato mayor a 4 mmol/L.

  • A completar a las 6 horas

  • – Administrar vasopresores si la hipotensión persiste (PAM < 65).
  • – Control clínico, control de estado de volumen y estado de perfusión.
  • – Recontrolar lactato.

Lactato: 

  • Hay evidencia suficiente en donde primero se demuestra que es un marcador no inferior de hipoperfusión tisular con respecto a SvcO2 en cuanto a predictor de mortalidad (Jones JAMA. 2010; 303 (8): 739 – 46) y buena correlación con la perfusión clínica (Journal of Crit Care 2012. 27, 283 – 288). El lactato además tiene buena correlación con pronóstico y mortalidad del enfermo.
  • Disminuir mínimo un 10% de hiperlactatemia disminuye un 11% la mortalidad aprox.

Cultivos:

  • Se recomienda toma de hemocultivos y cultivos todos los sitios sospechosos (orina, Cultivo de Aspirado Endotraqueal, CVC, etc). La idea es manejo de acuerdo a antibiograma y descalar rápidamente la terapia antibiótica utilizada al ingreso (Clin Infect Dis 56(6): 790 – 797, Crit Care 14(3):R83).

Antibióticos:

  • Se recomienda administración de antibióticos tan pronto sea posible, de ser posible en la 1a hora de reconocimiento de la sepsis severa o shock séptico, esto se inicia con el estudio de Kumar 2006 (Crit Care Med. 2006; 34(6): 1589 – 96) en donde se demuestra que cada hora que pasa aumenta 7,6% la mortalidad y se confirma en estudios posteriores (Crit Care Med 43 (10): 2133 – 2140).
  • Antibióticos de amplio espectro, biasociados también reduce mortalidad (Chest 136 (5):1237-1248, Antimicrob Agents Chemother 54 (11): 4851 – 4863, Crit Care Med 38(9): 1773 – 1785).
  • Estos fármacos deben ser acorde al sitio sospechoso de infección y a las comorbilidades del paciente, hay guías de uso racional de antibióticos en base a los sitios de infección (Piel, Candida, NAVM, Hemato-oncológica, Neutropenia febril, etc).
  • Descalar rápidamente los antibióticos y ajustarlos en base a resultados de cultivos ayuda en la «ecología» del paciente y evita la presencia de resistencia antibiótica (Cochrane Database Syst Rev 12: CD007934, Crit Care 14(6): R225, Intensive Care Med 40(10): 1399 – 1408).
  • Duración: 7 – 10 días recomendado, salvo que sean agentes no fermentadores (Pseudomonas, Acinetobacter, Stenotrophomonas) en Neumonia asociada a Ventilación Mecánica (Chastre 2003, JAMA 2003;290 (19): 3588 – 98).

Fluidos (30 ml/Kg):

  • Tema interesante de describir, de hecho, lo haremos en un tema aparte como «Reanimación con Fluidos» que estamos preparando para ustedes.
  • Se ha demostrado que la reanimación con fluidos mejora la perfusión periférica, mejorando así la mortalidad.
  • Evidencia marcada en alero al uso de Cristaloides sobre los Coloides (NEJM 2012;367 (2): 124 – 34, NEJM 2012; 367 (20): 1901 – 11, JAMA 2013; 310(17): 1809 – 17).
  • Evidencia que la sobrereanimación o balances hídricos positivos llevan a mayor mortalidad, mayor cantidad de días de VMI (Crit Care 19:251, Am J Emerg Med 34(11): 2122 – 2126, Ann Am Thorac Soc. 12 (12): 1837 – 1844).
  • También se recomienda el uso de albúmina en situaciones que lo ameriten como Grandes Quemados por ejemplo (Crit Care Med 39 (2):386 – 391).

Drogas Vasoactivas:

  • También otro tema que da para una nueva revisión, comentaremos se ha demostrado que actualmente la Norepinefrina es el vasopresor de elección en base a múltiples estudios debido principalmente a la menor tasa de arritmias por ejemplo (23%), con respecto a la Dopamina (Chest 103(6): 1826 – 1831, NEJM 2010;362 (9): 779 – 89) contra Dobutamina (Intensive Care Med 23 (3): 282 – 287) contra Adrenalina (Intensive Care Med 34 (12): 2226 – 2234) contra Vasopresina (Intensive Care Med 32 (11): 1782 – 1789, NEJM 358 (9): 877 – 887) además de revisiones sistemáticas (PLos One 10(8):e0129305).
  • A modo resumen: Uso de Noradrenalina de preferencia, se podría sumar Vasopresina o Adrenalina para intentar llegar a PAM objetivo si hipotensión es persistente y dosis de Noradrenalina es muy elevada.
  • Uso de Dopamina en algunos pacientes (bajo riesgo de taquiarritmias y bradicardia absoluta o relativa, con baja evidencia).
  • Dosis «renal» de Dopamina se elimina debido a que hay evidencia que compara contra placebo que no hay mayor diferencia de mortalidad, debito urinario, días de estadía UCI (Crit Care Med 40(3): 725 – 730).
  • Uso de Dobutamina en pacientes con hipoperfusión con no presencia de predictores dinamicos de respuesta a volumen y FE baja, se podría utilizar (Lancet 370(9588): 676 – 684).

Control Clínico y estado de volumen (intravascular): 

  • No ahondaremos mucho en este tema ya que está revisado en detalle en la revisión de Monitoreo Hemodinámico, por lo que los invitamos cordialmente a leer.
  • Control clínico: Llene capilar, Mottling Score.
  • Parámetros dinámicos: Delta CO2, PLR, Delta PP, PVC (en base a pruebas de volumen), Desafíos de volumen, variación de presión de pulso, Test de oclusión de fin de espiración.
  • Ecografía: Gasto Cardiaco – VTI, Medición de Vena Cava Superior, etc.
  • Barrido de Lactato, Exceso de Bases.

Con respecto a otros elementos que no se mencionan en el Bundle de Sepsis debemos recordar que nuestra reanimación se basa en 2 pilares fundamentales que son en DO2 (transporte) y VO2 (consumo) por lo que debemos tener en cuenta:

  • Hb: Rivers publicó en su estudio tener mínimo un Hto: 30%, posteriormente se observó que Hb menores podrían tener el mismo resultado por lo que una terapia restrictiva (Hb: 7) es suficiente, en pacientes cardiópatas la Hb recomendada estaría entre 8 – 9 (NEJM 2014;371 (15): 1381 – 91), recordar Delta CO2.

  • Ventilación Mecánica: Esta terapia por sí sola aumenta un 10% la ScvO2 (G. Hernandez Crit Care Vol 13 Nº3), por lo que es necesaria para disminuir el consumo de O2.

  • Sedación/Analgesia: Disminuye consumo de O2, debe ser protocolizado y en base a las guías de sedo-analgesia si es para uso de Ventilación Mecánica (se recomienda BIC de Propofol/Fentanilo si no hay contraindicaciones).

  • Corticoides: Se recomienda su uso en presencia de un Shock Séptico severo, que se ha demostrado que diminuye los días de uso de DVA, con evidencia de resultado variable.

  • Glicemia: Manejo protocolizado de glicemia con BIC Insulina si 2 tomas de HGT son > 180, mantener entre 110 – 160 mg/dL (NICE SUGAR NEJM 2009; 360:1283 – 1297).

  • Se recomienda prevención de enfermedad Tromboembólica, en base a antecedentes, disfunciones, alergias y de acuerdo guias nacionales publicadas en este 2017.

  • Con respecto a la Terapia de Reemplazo Renal: Mencionar que en Shock Séptico profundo (severo) se utiliza como terapia de rescate, la evidencia es variable ya que hay 6 estudios randomizados, de ellos 4 no muestran diferencias en la mortalidad y solo dos de ellos muestran un beneficio con respecto a la terapia continua en cuanto a mortalidad se refiere. En cuanto a la velocidad de filtración, hay poca evidencia, y aparentemente la velocidad de 100 – 140 ml/kg/hr en 6 horas sería más beneficioso vs la HFVVC de bajo volumen la que se ha demostrado sin datos estadísticos que funcionaría en un 60% de los pacientes, disminuyendo las dosis de DVA.

Conclusiones:

  • Como conclusión principal y creo que la más importante es saber reconocer al paciente cursando sepsis severa o shock séptico de manera oportuna, aplicar bundle de sepsis en donde uno se encuentre y después reanimar en base al monitoreo hemodinamico.
  • Si estamos en situaciones extrahospitalarias (Prehospitalario, APS – SAPU) siempre podemos aplicar los cristaloides IV en dosis recomendada en las guías y manejar la fiebre/dolor y aportar O2 suplementario hasta la llegada al servicio de Urgencia más cercano para completar el Bundle.
  • Recordar que el Bundle de Sepsis es un paquete de medidas standard y es lo MÍNIMO que debemos hacer.