• Indicaciones: Arritmias supraventriculares, HTA, Angina, Tirotoxicosis, migrana, glaucoma.

Fisiopatología:

 • Compiten inhibiendo catecolaminas endógenas como epinefrina en los receptores beta adrenérgicos –> bloquean efectos de catecolaminas que aumentan contractilidad, mejoran conducción cardiaca, aceleran FC –> Efectos B1.

 • B2: Vascular (vasodilatación, relaja musculo liso), Hígado (Glucogenolisis, gluconeogenesis), pulmón (Broncodilatación), Tejido adiposo (libera ácidos grasos libres), Útero (relaja musculo liso).

 • Cardioselectividad (B1 específico), Estabilizadores de membrana (bloq de canales rápidos de sodio), lipofilico, actividad simpaticomimética intrínseca.

 • Absorción rápida VO, efecto pick 1-4 horas, metabolismo hepático de primer paso –> menor en VO que IV.

 • Union a proteinas de 0 – 93% (sotalol, propanolol).

 • Eliminación desde 8-9 minutos a 24 horas (Esmolol – nadolol).

Clínica:

 • Bradicardia, Hipotensión, Compromiso de conciencia. Propanolol al ser lipofilico penetra SNC, depresión respiratoria, convulsiones. 

 • Convulsiones: Combinación de hipotensión, hipoglicemia, hipoxia y toxicidad directa en SNC.

 • Propanolol, Nadolol, Betaxolol –> Efectos de estabilizador de membrana, afectan función de nodos SA y AV –> Bradicardia y Bloqueo AV y conducción ventricular QRS ancho –> TV, FV, Shock cardiogénico.

 • Labetalol, Carvelidol –> bloquean además receptores alfa 1 adrenérgicos –> mecanismos para hipotensión y shock distributivo.

 • Inicio de acción de toxicidad rápido, efectos a nivel CV y SNC aparecen a los 30 min de sobredosis.

Diagnostico:

 • Hipoglicemia más común en niños, vigilar en pacientes con compromiso de conciencia.

 • Obnubilación, bradiarritmias, taquiarritmias (menos frecuentes), convulsiones, hipotensión.

 • Lactato –> Mortalidad.

Diagnóstico Diferencial:

 • Hipotensión + Bradicardia –> Beta bloq o bloqueadores de Canales de calcio.

 • Agonistas alfa 2 adrenérgicos (Clonidina, Tizanidina o Imidazolinas: Oximetazolina) Síntomas parecidos.

 • Intoxicación bloq canales de sodio con QRS ancho –> arritmias.

Manejo:

 • Fluidos IV, O2, Monitoreo cardiaco.

 • Carbón activado: 1a hora con resultado teórico pero no probado, ojo con riesgo de aspiración o en convulsiones. Escasa recomendación para preparaciones con PEG (lavado gástrico o irrigación vesical)

 • Lavado Gástrico –> en la 1a hora.

 • Hipotensión, Bradicardia y Bloqueo AV: Fluidos IV, Atropina (raramente efectivo).

 • Calcio: Incrementar concentración de calcio intracelular y disminuir efectos deletéreos de trasporte de calcio que pueden contribuir a la toxicidad por Beta Bloq. Administrar Gluconato de Calcio (4.5 mEq de Calcio elemental) vs Cloruro de Calcio (13.6 mEq de calcio elemental), ojo con cloruro que puede provocar daño de tejido y necrosis por extravasación. Indicaciones hipotensión y bradicardia. (13 – 25 mEq por 10 min, repetir c/20 min de ser necesario). Niveles no más allá de 14 mg/dL.

 • Glucagón: Usado para efectos de inotropismo y cronotropismo. Estimula la producción intracelular de AMPc a través de un receptor independiente beta adrenérgico. Además ayuda a contrarrestar hipoglicemia inducida por sobredosis de beta bloq. Dosis: 5-10mg IV en bolo, tiempo de vida media de 20 min. Vómitos, vigilar VA, Hipokalemia.

 • Insulina: Las altas dosis de insulina tienen un efecto “inótropo con propiedades vasodilatadoras”. Mecanismo no conocido completamente, pero puede deberse a optimización de uso de carbohidratos de los miocitos y modulación intracelular de calcio. Mejora GC por incremento de “stroke volume” más que FC. Dosis: 0.5 – 2.8 U/kg/hr, se recomienda bolo inicial de 1U/Kg de IC, recordar uso de glucosa 25g (5g Glucosa por cada unidad de IC). Vigilar HGT y K+.

 • Bicarbonato de Sodio: Usar cuando hay bloq canales de sodio con beta bloq con actividad de estabilizador de membrana como propanolol, ocasionalmente causa QRS ancho –> 1 a 2 mmol/kg IV, repetir c/3-5 min hasta “angostar” QRS.

 • DVA, inótropo: Iniciar en hipotensión para mantener adecuada PPC/PAM.

 • Emulsiones lipídicas: Prometedora nueva terapia para intoxicaciones que inducen shock cardiogénico –> descrita inicialmente para anestésicos locales como bupivacaina. Tres mecanismos: 1: “Lavado de lípidos” (aumenta volumen de distribución de fármacos lipofílicos, disminuyendo metabolitos activos, 2: Modulación de metabolismo intracelular, 3: Activación de canales iónicos. Otra teoría es: El corazón utiliza la grasa libre como intermediario de energía en vez de glucosa. Objetivo: Activar canales de calcio. Experiencia y evidencia en animales y poca evidencia –> Propanolol, nebivolol, metoprolol. Dosis recomendada: Bolo 1.5 ml/kg luego de BIC 0.25 ml/kg/min.

 • Arritmias Ventriculares:Cardioversión o Desfibrilación en TV o FV, TV con pulso o ectopia ventricular frecuente –> Lidocaína. No usar clase IA o IC –> aumentan bloqueo AV, pro arrítmicos por los efectos de estabilizador de membrana. Clase III o II pueden prolongar el intervalo QT –> Torsión de punta u otras arritmias ventriculares –> Isoproterenol o sulfato de magnesio.

 • Eliminación extracorpórea: TRR (HD o HFVVC) –>. experiencia en Atenolol, Acebutolol, nadolol, sotalol, timolol, beta bloq con baja unión a proteínas o muy hidrofílicos.

 • Balón de contrapulsación.

 • Asintomáticos después de 6 horas –> evaluación por Psiquiatría.

Bibliografía:

  • Rosen’s Emergency Medicine 8th Edition, Chapter 152.
  • lifeinthefastlane.com/ccc/beta-blocker-overdose/
  • Emergency Departament Treatment of Beta Blocker and Calcium Channel Blocker poisoning. EM Critical Care May/June 2014 Vol 4, Number 3