Perspectiva:

  • Derivada de planta: Digitalis lanata.

Fisiopatología:

  • Usos: Incremento de fuerza de contracción miocárdica –> incremento de postcarga en ICC, disminuye velocidad de conducción AV en FA.
  • Inhibe membrana Na-K-Adenosina trifosfato –> incrementa concentraciones de sodio intracelular y potasio extracelular.
  • Sodio intracelular –> Disfunción de intercambio Na-Ca –> incremento de calcio intracelular –> Ca++ a reticulo sarcoplasmico –> incrementa liberación de Calcio durante los potenciales de acción –> incrementa contracción y también la postcarga.
  • «Esteroide cardioactivo» –> cambios mínimos de ELP en suero en dosis normales, en intoxicaciones –> Hiperkalemia.
  • Efectos en el nodo sinusal y AV –> Incremento de actividad Vagal, en niveles tóxicos puede bloquear la generación de impulso en el nodo SA, diminuye el nodo AV e incrementa sensibilidad hacia catecolaminas en ambos nodos (SA y AV) –> ojo con DVA.
  • En las Fibras de Purkinje: (1) Disminuye fases refractarias, despolarización y velocidad de conducción disminuidas. (2) Disminuye duración de potencial de acción, aumenta sensibilidad de estimulación eléctrica. (3) Incrementa fase 4 de repolarización y retrasa las despolarizaciones posteriores.
  • –> Incrementa contracciones ventriculares tempranas. Intervenciones como Marcapasos, catéteres o cardioversión pueden llevar a asistolia, taquicardia ventricular y FV.
  • Variable volumen de distribución, pequeño volumen a nivel sérico y alto en el tejido cardiaco.
  • Eliminación urinaria, vida media 36 horas. Metabolizada en el hígado demora 7 días en eliminación –> uso Carbón Activado en intoxicación.
  • 20 – 30% Unido a Proteínas plasmáticas.
  • La gran cantidad de concentración en el suero por la baja unión a proteínas además grandes niveles de distribución –> Hemodialisis, Hemoperfusión, Transfusión es inefectiva.

Clínica:

  • Nauseas, anorexia, fatiga, trastornos visuales, alteraciones GI, neurológicas y oftálmicas.
  • Intoxicación crónica: Insidiosa, alta mortalidad.

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Diagnostico:

  • Niveles, concentraciones pick en 1.5 – 2 horas con rango de 0.5 – 6 horas. Normal niveles, 0.7 – 1.1 ng/mL.
  • ECG Features of Digoxin Toxicity (LITFL):
  • Digoxin can cause a multitude of dysrhythmias
    • Dysrhythmias are usually due to;
      • increased automaticity (increased intracellular calcium)
      • decreased AV conduction (increased vagal effects at the AV node)
    • The classic dysrhythmia associated with digoxin toxicity is the combination of
      • supraventricular tachycardia (due to increased automaticity)
      • slow ventricular response (due to decreased AV conduction).
        Other common dysrhythmias associated with digoxin toxicity include:
    • Frequent PVCs (the most common abnormality), including ventricular bigeminy and trigeminy
    • Sinus bradycardia
    • Slow Atrial Fibrillation
    • Any type of AV block (1st degree, 2nd degree & 3rd degree)
  • Regularised AF = AF with complete heart block and a junctional or ventricular escape.

Manejo:

  • Administrar fragmento específico de digoxina (Fab).
  • 90% respuesta –> Digifab.
  • 1% alergias: Eritema e Urticaria, Edema facial.
  • Otros: Hipokalemia, ICC, FA.
  • Sólo disponible en EEUU.
  • Usar solo si K+: 5.0, toxicidad cardiovascular seria.
  • Manejo de K para 3.5 – 4 VO o IV.
  • Calcio IV? –> Mayor riesgo que beneficio según evidencia, ojo PCR, si uso –> 3g Gluconato de Calcio, uso de acuerdo a aumentar concentraciones de calcio intracelular (teórico).
  • Controlar Mg –> Prolongación QTc –> 1 – 2g Sulfato de Magnesio IV. Evaluar reflejos profundos. HiperMg puede aumentar toxicidad por Digoxina pero se ha descrito para revertir taquiarritimias inducidas por Digoxina.
  • Atropina: Bradicardias severas y Bloqueo AV «avanzado» –> Resultados variables. Marcapasos externo.
  • Sonda MCP –> Se sugiere evitar porque puede generar taquiarritmias por mayor irritación del miocardio por Digoxina.
  • 25 – 50 J –> Taquiarritmias, poca evidencia de menor daño.
  • Lidocaina y Fenitoina –> Se puede utilizar en pacientes con taquiarritmias inestables cuando se utiliza Fragmentos Fab, Fenitoina puede enlentecer conducción AV. Lidocaina 1 – 1.5 mg/kg.
  • Isoproterenol, Procainamida, Amiodarona, Beta Bloq, Calcio antagonistas pueden empeorar disrritimias o deprimir conducción AV.

Bibliografía: