Asfixiantes Simples:

  •  Mayor cantidad de casos antiguamente, gases inhalados en espacios cerrados.
  • No tan frecuente desde el uso de convertidor catalítico.

Principios:

  • Se da intoxicación por caída de la FiO2 principalmente.
  • CO2 y Nitrógeno principalmente.

Clínica:

  •  Efectos pocos minutos post inhalación, caída de FiO2 (21% –> 15%).
  • Taquicardia, disnea, confusión.
  • Ojo que mecanismos compensadores (hipercarbia y acidosis) estimulan el centro respiratorio y no la hipoxemia (más tardío).
  • FiO2 10% –> Letargia y riesgo de Edema Cerebral, compromiso vital con FiO2 6%.

Manejo:

  • Remover sustancia, O2.
  • Siempre A B C D E.

Irritantes Pulmonares:

  • Grupo de varios agentes –> Toxindrome común –> dosis moderadas a severas.
  • Ej: Dióxido Sulfúrico, Ozono y Óxido Nítrico, Amonio, CO, etc.

Principios:

  • Gases irritantes se disuelven en la mucosa del tracto respiratorio y altera el intercambio gaseoso pulmonar provocando además respuesta irritante e inflamatoria. Cuando se disuelven los gases se producen productos ácidos mas que álcalis pero ambos llevan a liberación de radicales libres –> toxicidad directa celular.

Clínica:

  •  Los gases altamente solubles en agua tienen mayor impacto en las mucosas con irritación inmediata, lagrimeo, sensación de “nariz caliente” y tos. Sin olor.
  • Exposición prolongada –> edema de laringe, laringoespasmo, broncoespasmo, SDRA.
  • No solubles en agua no comprometen mucosas. Con olor. Exposiciones moderadas –> daño alveolar y a nivel de parénquima causando daño endotelial a las 24 horas después.

Diagnóstico:

  • Laringoscopia.
  • Rx y ex. Lab –> poco rol.
  • O2, SAT, GSA –> tos, disnea, hipoxia.

Manejo:

  • Identificar humo inhalado, SRI si procede.
  • Beta agonistas –> uso, sin evidencia.
  • Soporte. Siempre A B C D E.
  • Broncoscopía con Lavado Bronco-alveolar.
  • Corticoides –> uso, sin evidencia, ojo con pacientes quemados.
  • Experimental: AINEs, Antioxidantes, surfactante exógeno, VAFO, ATB.

Cianuro y Sulfito de Hidrógeno:

Perspectiva:

  • Inhalación –> Intoxicación sistémica (daño celular).
  • Cianuro hidrógeno –> Fibras y fumigación, joyería (sal sodio o potasio).
  • Sulfito de Hidrógeno (petróleo y refinería).

Principios:

  • Gas rápidamente absorbido –> Tejidos vía hematógena.
  • Inhibe metabolismo oxidativo mediante de la unión del complejo IV de la cadena de transportadora de electrones en la mitocondria.
  • Se depletan las reservas de ATP. Afección mayor a nivel de Hb –> oxidación de Hierro, cianuro une la oxidación de Hierro y lo reduce a Fe 2+.
  • Sulfito de Hidrógeno –> Efectos tóxicos a nivel pulmonar y celular –> Disociación de complejo IV citocromo mitocondrial.

Clínica:

  • Hipoxia de tejidos en minutos –> Disfunciones a nivel SNC y CV: Coma, convulsiones, arritmias, PCR.
  • Acidosis metabólica –> disfunción celular difusa asociado a hiperlactatemia.
  • Altera extracción de O2 desde los tejidos a la sangre –> contenido de O2 venoso alto. Baja diferencia O2 arterial – venoso.

Diagnóstico:

  • Cianuro en sangre –> resultado tardío.
  • Historia de exposición, hipotensión, bradicardia, arritmias ventriculares, convulsiones, PCR –> Intoxicación por Cianuro o Monóxido de Carbono –> CarboxiHb elevada.
  • Clínica igual + CarboxiHb baja –> También puede ser por cianuro.
  • SAT, GSA, Anión Gap (alto) + hiperlactatemia.

Manejo:

  • Soporte.
  • Terapia especifica:
  • Cianuro Hidrógeno: Terapia para reactivar sistema citocromo oxidasa –> unión alternativa para ion cianuro.
  • Cyanokit: Alta afinidad para unión Fe +3 para cianuro. Éste contiene 3 partes o componentes, la tercera parte es Tiosulfato de Sodio –> Combinación con O2 y NaHCO3 (método experimental con buenos resultados en intoxicación masiva). La formación de MetaHb es el objetivo de las otras 2/3 partes. Efectivo=equivalente (Nitrato de Amilo Inhalado y Nitrito de Sodio IV). Dosis de Nitrito de Sodio 300 mg en 2-4 minutos.
  • Nitrito de sodio –> Vasodilatador, ojo infusión rápida (hipotensión).
  • Cianuro + MetaHb –> CianometaHb –> Tiocianato (por sulfuro transferasa) –> Excreción renal.
  • Rhodanase (Sulfuro transferasa) –> Incrementa disponibilidad para componer Tiosulfato de sodio –> dosis 12.5 g IV (2,5 ml/kg). No en pacientes en incendios (intox CO + Cianuro) por unión y mayor afinidad de MetaHb con O2 –> reduce transporte de O2 a los tejidos, sólo uso de Tiocianato de Sodio.
  • Hidroxicobalamina: Alta afinidad de Cobalto por Cianuro –> Cianocobalamina (Vit B12) 5 g IV en 15 min. Se puede agregar Tiosulfato 12.5 g.
  • Cámara Hiperbárica –> No beneficios pero no daño (no indicado en intoxicación por Cianuro). Si en Intoxicación por CO.

Bibliografía:

  • Rosen’s Emergency Medicine, 8th Edition, Chapter 157.
  • Acute Inhalation Injury, EAJM 2010; 42: 28-35
  • Inhalatory injury: epidemiology, pathology, treatment strategies. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2013.
  • Review Article: Management of Cyanide Poisoning. Emergency Medicine Australasia (2012) 24, 225–238.