Continuando nuestro interesante y a la vez complejo tema, nos enfocaremos en aspectos básicos de la interacción cardiopulmonar, esta vez durante la ventilación mecánica.

Introducción.

Aunque más allá del alcance de esta discusión sobre las interacciones básicas entre corazón y pulmón, si la ventilación mecánica alivia los músculos respiratorios, el consumo de oxígeno de todo el cuerpo disminuirá, lo que permitirá que el gasto cardíaco se enfrente otros trastornos metabólicos. Recordar que el destete de la ventilación mecánica puede inducir estrés cardiovascular, además de insuficiencia cardíaca y edema pulmonar.

La interacción entre el corazón y los pulmones se produce básicamente por su ubicación anatómica: ambos ocupan la misma cavidad torácica, conectada a través de los vasos sanguíneos. Debido a este alojamiento del corazón dentro del tórax, el corazón puede ser descrito como una «cámara de presión dentro de una cámara de presión».

Los cambios de presión dentro de la cavidad torácica durante el ciclo respiratorio afectan los sistemas de presión desde el corazón hacia los espacios extra-torácicos y viceversa, pero no alteran la relación vascular intratorácica. Las razones de estos efectos diferenciales se deben a que el flujo a través del circuito está determinado por las presiones de conducción (gradientes de presión) dentro de ese circuito. El gradiente de presión para el flujo sanguíneo es diferente para los lados arterial y venoso de la circulación.

Ventriculo Derecho (VD) y determinantes de precarga.

La precarga es la tensión de la pared de fin de diastole del VD. Si los cambios en el volumen de fin de diastole del VD modifican realmente la tensión de la pared es una teoría. Claramente, en condiciones de reposo en un corazón normal, el volumen de fin de diastole del VD varía en un amplio rango con cambios mínimos en la presión transmural del VD. Por lo tanto, en condiciones de reposo, la fuerza de eyección del VD es constante, lo que explica por qué durante la reanimación con fluidos aumenta sin modificaciones tanto el volumen de fin de sístole de VD como el volumen de fin de diastole. 

Sin embargo, como se describió anteriormente, el gradiente de presión para el retorno venoso a la VD desde la circulación es la presion media de llene sistémico (PMLS) en relación con la presión de auricula derecha (PAD). El sistema venoso lleva aproximadamente el 70% del volumen de sangre en el cuerpo. La mayor parte de este volumen venoso está alojado en vasos que perciben la presión atmosférica que lo rodea.

Si se pudiera extraer sangre de una circulación adinámica, se vería que la PMLS disminuiría a cero a pesar de que aún queda más de la mitad de la sangre en la circulación. Esto se debe a que causa un aumento en la presión vascular, llena el espacio vascular no distendiendo los vasos sino que provocando una expansión conformacional desde un estado colapsado. Una vez que se distiende, cualquier aumento adicional en el volumen intravascular hace que aumente la PMLS. La cantidad de sangre en la circulación sistémica por debajo de este punto de inflexión por presión se denomina volumen no estresado de la circulación, y la cantidad por encima de ella se llama volumen estresado.

Por lo tanto, el PMLS está determinado por el volumen estresado que produce una presión transmural positiva contra la pared del vaso. Mientras que el volumen sanguíneo circulante total es definido tanto por el volumen estresado como el no estresado.

Dado que los diferentes lechos vasculares tienen diferentes cantidades de volumen utilizado, la alteración de la distribución del flujo sanguíneo hacia los circuitos de bajo volumen no estresado (por ejemplo, el músculo) o el aumento del tono venomotor (por ejemplo, el aumento del tono simpático, vasopresores) aumentará la PMLS elevando la presión «río arriba» para el retorno venoso. Finalmente, los ciclos respiratorios mediante la alteración selectiva de la PAD también pueden influir directamente en este gradiente de presión.

El cambio dinámico en la PAD durante el ciclo de ventilación causa cambios recíprocos en las tasas de flujo venoso.

Se pensó que la PAD estaba influenciada por la «compliance» de la aurícula derecha y por los cambios en la presión transmural durante los ciclos respiratorios, de modo que, con la insuficiencia de la VD y la dilatación de la aurícula derecha, pequeños cambios en el volumen intravascular inducirán incrementos en la PAD proporcionalmente mayores que los observados en otras situaciones.

La presión transmural para la aurícula derecha se describe como el gradiente de presión entre la PAD y la presión que rodea el exterior del miocardio. En la ausencia de patología pericárdica como un taponamiento, esto sería efectivamente una presión pleural (Ppl). Durante la inspiración, la Ppl disminuye. Esta disminución espontánea inducida por la inspiración en la PAD provoca un aumento inmediato del retorno venoso, lo que aumenta el volumen de fin de diastole del VD y luego el volumen sistólico del mismo en el siguiente latido. Mientras que durante la espiración, la Ppl se vuelve menos negativa, lo que hace que la PAD aumente hasta su valor espiratorio final y el retorno venoso disminuya ligeramente.

La ventilación con presión positiva revierte el efecto sobre la PAD durante el ciclo respiratorio, aumentando la PAD durante la inspiración y disminuyendo durante la espiración. Las presiones de las vías respiratorias, PAD, pericardíca y pleural aumentan a mayor volúmenes tidales (Vt) y la presión intratorácica (PIT) de forma lineal. Con la insuflación mecánica de los pulmones durante la inspiración, la PIT y PAD aumentan. Esto, a su vez, disminuye la presión de conducción para el retorno venoso y el volumen de fin de diastole del VD, concepto vital a entender en pacientes ventilados, sobretodo en hipovolemia.

El gradiente de presión que conduce la sangre desde los reservorios venosos al corazón es normalmente de solo 4-8 mmHg. Debido a que la resistencia del retorno venoso (RVR) es muy baja, un gradiente de presión tan pequeño es adecuado para conducir el 100% del gasto cardíaco de regreso al corazón cada minuto. Por lo tanto, los pequeños aumentos en la presión espiratoria final positiva (PEEP) pueden causar reducciones relativamente grandes en la precarga y el gasto cardíaco en general. Este efecto debe mitigarse aumentando la PMLS por medio del incremento del volumen estresado o aumentando el tono vascular.

Además de su efecto directo en el corazón, la inspiración tanto en presión positiva como negativa pueden influir en la precarga debido al incremento del retorno venoso de la vasculatura abdominal secundario al aumento de la presión abdominal. En el caso de ventilación de presión negativa, la cantidad de sangre que vuelve al corazón puede estar limitado por la PIT en sí mismo como por la PAD, causando colapso de los grandes vasos a medida que entran en la cavidad torácica creando un segmento limitado de flujo.

En un estudio se demostró en pacientes sometidos reanimación con fluidos post cirugía cardíaca, se realió una pausa inspiratoria de 25 segundos y 20 mmHg de PEEP. En estos 42 pacientes, el gasto cardíaco se mantuvo sin cambios durante las pausas inspiratorias y aumentando progresivamente los niveles de PEEP, se mantuvo un aumento de la PAD constante, esto es debido a que la presión intraabdominal aumentó en una cantidad similar, lo que permitió que los compartimentos venosos intraabdominales aumentaran proporcionalmente sus presiones venosas ascendentes.

Corazón izquierdo y determinantes de la poscarga.

La poscarga es la fuerza que resiste la eyección ventricular. En ausencia de patología de la válvula aórtica, esta fuerza de resistencia está determinada por la presión aórtica, la elastancia y la resistencia arterial en general. Cuanto más alta sea la elastancia aórtica, o rigidez del árbol arterial, menos puede acomodar el flujo sanguíneo pulsátil del ventrículo izquierdo sin aumentar la presión arterial.

Durante la respiración con presión negativa, la inspiración conduce a una disminución de la Ppl y al aumento de la presión transmural del VI. Esto dificulta la contracción VI por el aumento de la postcarga del mismo, lo que hace que el volumen sistólico final del VI aumente en el primer latido. Para la espiración y la espiración forzada, en donde el aumento de la PTI y de la Ppl, además de la disminución de la presión transmural disminuyen la postcarga, disminuyendo así el volumen sistólico final del VI para la misma presión arterial.

En adultos sanos durante la respiración espontánea, estos cambios negativos en la PIT tienen poco efecto en el rendimiento sistólico del VI porque éste puede sostener fácilmente la eyección contra pequeños aumentos en la postcarga. Sin embargo, si disminución de la PIT es muy importante (por ejemplo, obstrucción de la vía aérea superior, edema laríngeo, apnea obstructiva del sueño o tumores de cabeza y cuello), se produce inspiración contra una vía aérea cerrada y la PIT disminuye notablemente. Esto causa grandes aumentos inmediatos en la postcarga del VI y el retorno venoso, lo que aumenta el contenido de líquido intratorácico y, si es grave y / o prolongado, promueve el edema pulmonar.

Durante la ventilación mecánica, particularmente cuando se emplean grandes volúmenes de PEEP o grandes volúmenes tidales, la inspiración aumenta la Ppl, disminuye la presión transmural VI y disminuye la postcarga VI, lo que ayuda a la eyección en el VI, incluso si la presión arterial también aumenta. Esto es especialmente notable en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.  Sin embargo, este aumento del volumen sistólico del VI está limitado por la disminución en el retorno venoso. Además, si el volumen pulmonar aumenta, la resistencia vascular pulmonar también aumenta obstaculizando la expulsión a nivel del VD. Por lo tanto, la combinación de aumento de PIT provoca un aumento del gradiente de presión para el retorno venoso más el aumento inducido por el volumen pulmonar en la resistencia vascular pulmonar puede crear un estado de bajo gasto. Aún así, este efecto de la ventilación con presión positiva es útil en ciertas patologías como la insuficiencia cardíaca sistólica izquierda, especialmente si se minimizan los aumentos de volumen pulmonar. Una causa probable de falla del VI durante el destete del ventilador debe ser el aumento asociado de la postcarga de VI, inducida por las disminuciones en PIT con cada respiración espontánea con aumento del consumo del O2 miocárdico. Esta falla de VI asociada al destete (weaning) puede ser la causa principal del fracaso del weaning en pacientes críticos.

Corazón derecho, volúmenes pulmonares y determinantes de la poscarga VD

El corazón derecho ha sido descrito como un generador de flujo más que un generador de presiones debido a que eyecta a una presión más baja en pos de una vasculatura pulmonar más compatible. Durante la ventilación mecánica, los cambios en la PIT son los principales determinantes de las modificaciones en la postcarga VI. Sin embargo, para el ventrículo derecho, estos cambios tienen un efecto mínimo a ese nivel puesto que toda la vasculatura pulmonar está dentro del compartimiento intratorácico y se ve afectada igualmente por el cambio de PIT. Sin embargo, el cambio en el volumen pulmonar asociado con la ventilación puede alterar notablemente la resistencia vascular pulmonar, la elastancia y también la presión arterial pulmonar debido a las condiciones zonales cambiantes, todos los cuales son los determinantes principales de la postcarga de VD.

Debido a que la VD tiene menos reserva contráctil que el VI, las oscilaciones del PIT y la postcarga durante el ciclo respiratorio tienen un efecto mayor en VD más que la VI. Este concepto se vuelve especialmente importante en patologías como el síndrome de distrés respiratorio agudo (ARDS, por sus siglas en inglés) donde la vasoconstricción hipóxica puede aumentar la postcarga y causar la falla del VD. Las maniobras de reclutamiento que abren unidades alveolares colapsadas reducirán la impedancia y la resistencia vascular pulmonar en general, promoviendo la eyección efectiva de la VD.

En la vetilación mecánica, la sobreinsuflación del volumen pulmonar asociado con la inspiración aumentará la resistencia vascular pulmonar y aumentará la postcarga del VD. Por lo tanto, la eyección desde el VD se puede impedir durante la inspiración si se utilizan grandes volúmenes tidales. Este efecto parece ser mitigado en la ventilación «protectora» debido a que el Vt es más pequeño lo que se usa habitualmente en pacientes vetilados además de niveles más bajos de PEEP. Los cambios en la Ppl afectan las zonas West 1 pulmonar, donde la presión alveolar (Palv) excede la presión de la arteria pulmonar (Pap) y la zona 2 donde el Pap es superior a Palv, a su vez la Palv excede la presión venosa pulmonar (Pvp). Durante la inspiración mecánica, el suministro de Ppl positivo puede crear más áreas de las zonas 1 y 2, alterando el flujo de sangre pulmonar a las áreas de la zona 3, aumentando la resistencia y la postcarga de VD y causando un aumento del espacio muerto y un posible aumento del «shunt» pulmonar.

Este efecto se debe principalmente a los aumentos en el volumen pulmonar causados ​​por la ventilación con presión positiva, no a los aumentos en Palv en sí. Por ejemplo, si el volumen tidal se mantiene constante pero la «compliance» de la pared torácica se reduce notablemente, no se producen cambios en el flujo sanguíneo pulmonar. De forma similar, en pacientes con disminución de la «compliance» pulmonar (por ejemplo, SDRA), los efectos del aumento de Palv a menudo se aplacan. Sin embargo, SDRA generalmente se asocia con un aumento de la presión arterial pulmonar independiente de las estrategias mecánicas de ventilación, por lo que la postcarga de VD todavía puede aumentar debido a la vasoconstricción hipóxica secundario a edema pulmonar y además de lesión pulmonar, más que una Palv elevada que exceda la Ppa.

Interrelación VI/VD.

Ambos VI y VD bombean sangre en paralelo, pero también están conectadas en serie. Por lo tanto, el volumen de fin de diastole VI se correlaciona con la precarga VD. La interdependencia ventricular se produce en virtud de los ventrículos que comparten un tabique, su ubicación dentro de un espacio pericárdico, un volumen fijo y su orientación anatómica de las interasociaciones de miofibrillas de pared libre. El ventrículo izquierdo tiene una forma esférica gruesa con una orientación helicoidal, mientras que el ventrículo derecho está envuelto alrededor de la izquierda y una pared libre delgada. Las fibras miocárdicas del VI contribuyen principalmente al tabique. La función sistólica de VD depende de este tabique y de las conexiones de fibra de pared libre VD a pared libre VI. Así una disincronía del VI afecta el rendimiento sistólico y diastólico de ambos ventrículos.

Ocupar un espacio pericárdico y compartir un septo también afecta la lusitropía biventricular. Con espacio limitado para expandirse, el aumento del llenado de un ventrículo disminuye la compliance diastólica del otro. Esto es evidente en los casos de trombooembolismo pulmonar con falla del VD en la que la dilatación masiva de la VD hace que el volumen de fin de diastole del VI colapse. La inspiración espontánea, al aumentar el retorno venoso y el volumen de fin de diastole VD también causa cambios similares, aunque notablemente menos impresionantes, en el volumen fin de diastole VI durante el ciclo ventilatorio, independiente de la presión de llenado VI. Aunque sobre una suma de latidos cardíacos, el volumen promedio sistólico del VD debería ser igual al volumen promedio sistólico del VI, hay grandes variaciones latido a latido causadas por el efecto de PIT en ambos ventrículos. En condiciones normales, la vasculatura pulmonar de baja elastancia y alta capacitancia permite que la vasculatura pulmonar se adapte a las variaciones de volumen del VD sin grandes cambios en la presión de la arteria pulmonar. Por lo tanto, la respiración espontánea aumenta el volumen del VD y disminuye el volumen del VI, que revierte con la exhalación, pero el gasto cardíaco en estado estable es relativamente constante.

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