Siguiendo con nuestras revisiones en paciente crítico, una que probablemente nunca debe faltar en cualquier página, blog u otro medio de difusión de la Medicina. De gran importancia en nuestro medio, ya que, además de hacer nuestro trabajo en urgencia, también lo podemos hacer como primero respondedores ante un accidente como ente prehospitalario (módulo que haremos lo más pronto posible) y además el seguimiento en la Unidad de Cuidados Intensivos, en donde también muchos colegas se desempeñan.

Introducción.

  • Se estima que 2,5 millones de personas/año sufren un TEC en EEUU, 3% fallece, 16,3% se hospitaliza y 80,7% tratado y dado de alta desde la Urgencia.
  • Causas principales: Caidas en edades extremas de la vida, accidentes de tránsito en todas las edades.
  • Chile: 3a causa de muerte en hombres y sexta en Chile (datos 2010), edad entre 20 – 40 años. 40% de los casos mortales en accidentes de tránsito son por TEC. 3% de motivos de consulta infantiles, 50% accidentes domésticos, 26% en espacios públicos y 5% accidentes de tránsito (Guías Clínicas AUGE TEC moderado o grave, MINSAL 2013).
  • Objetivos de manejo del TEC Grave: Tratamiento de daños quirúrgicos, prevención y detección temprana de daños secundarios, disminuir daño asociado a hipoxia, isquemia, desarrollo de hematomas, convulsiones e hipertensión intracraneana (ENLS: Severe Traumatic Brain Injury 2017).

Definición.

  • Se define como una alteración en las funciones del cerebro u otra evidente de daño neurológico asociado a una fuerza externa. Además, por definición deben existir 2 elementos importantes para clasificarlo como tal:
    • TC Cerebro anormal.
    • GCS < 8.
  • El diagnóstico se basa en la identificación del mecanismo de daño consistente con TEC y/o signos físicos de trauma con alteraciones al examen físico neurológico, además de evaluación de paciente y clasificación según escala de coma de Glasgow.
  • Evaluar siempre lesiones en cuero cabelludo (scalp) y mecanismos de daño (alta energía, caída de altura, hundimiento de craneo, etc).

Fisiopatología.

  • Tener en cuenta siempre que está asociada a alta morbilidad y mortalidad.
  • HSA y TEC tienen similares características en su fisiopatología secundaria.
  • Múltiples mecanismos de daño neuronal: Alteraciones en el transporte de O2 y en el metabolismo de sustratos, daños asociados a hipotensión e hipoxia, estrés oxidativo, daño en la Barrera Hematoencefálica (BHE), depresión cortical propagada, disfunción mitocontrial, muerte celular en el tejido que rodea al daño inicial, presencia de mediadores inflamatorios.
  • Un elemento importante en los mecanismos de daño es la Neuroinflamación con la consecuente alteración de la autoregulación cerebral.
    • Neuroinflamación: Incluye liberación de mediadores inflamatorios, alteración de vasculatura cerebral, activación de células inmunes, daño celular y otros mecanismos de daño.
    • Este mecanismo no sólo contribuye al edema, muerte celular y disrrupción de la BHE sino que además afecta a las células que tratan de reparar el daño provocado a nivel del SNC.
    • Las células implicadas son principalmente neutrófilos, macrófagos activados, microglias, astrocitos, con alta presencia de IL-6, IL-1, TNF alfa, etc.
  • Otros de los fundamentos a considerar es la fisiología básica que consta de:  doctrina de Monro-Kellie y autoregulación cerebral.
    • En cuanto a Monro-Kellie: a modo general, cuando uno se incrementa el resto disminuye y modifican PPC, (PAM – PIC = PPC), FSC normal 50 ml/100g/min, si < 30 –> Isquemia y si < 18 muerte celular.
    • Autoregulación Cerebral: Habilidad del cerebro de mantener un FCS constante sin mayores variaciones con respecto a los cambios de la circulación sistémica. Varios pilares presentes: Metabólico, Presión, Bioquímico.

Diagnóstico.

  • Mecanismos del trauma: Alta energía, caidas de altura, etc.
  • GCS: De gran importancia para estradificar y clasificar al paciente, además nos permite realizar seguimiento clínico y poder obtener un rápido screening de deterioro.
  • TC Cerebro sin contraste: De gran importancia para describir lesiones asociadas al trauma, más adelante describiremos con mayor detalle.

Manejo.

Dividiremos el manejo en: Prehospitalario, Urgencia y Unidad de Cuidados Intensivos. Además describiremos la evidencia detrás de cada accionar y algunas recomendaciones de expertos.

Prehospitalario:

  • Recordar que el 50% de las muertes se dan en las primeras horas posteriores al trauma he ahí la importancia de un buen manejo que claramente influirá en la sobrevida de nuestros pacientes.
  • Describiremos nuestro manejo según siempre hemos recomendado desde nuestro primer día de nacidos como Blog (ABCDE).
  • A:
    • Se recomienda el manejo básico y avanzado de la vía aerea por personal entrenado, la limitada evidencia acerca de la intubación orotraqueal en el escenario prehospitalario habla de una mayor mortalidad vs el manejo en el Servicio de Urgencia, conociendo que hay muchos factores que pueden influir.
    • Recordar siempre despejar la vía aérea de todo cuerpo extraño, mantener una oxigenación > 90%.
    • El manejo avanzado de la vía aérea se reserva al paciente grave, GCS < 8, trayectos de traslado “largos”, compromiso hemodinámico (con precaución), pérdida de reflejos protectores de vía aérea o insuficiencia respiratoria. En estos casos se recomienda utilizar dispositivos supraglóticos.
  • B:
    • Si tenemos vía aérea asegurada con TOT, utilizar Capnografía con metas de ETCO2 entre 35 – 40 mmHg.
    • Con limitada evidencia se recomienda la hiperventilación “transitoria” hasta ETCO2 no menor a 25 mmHg, esto es con el fin de limitar el incremento de PIC (Objetivo: 35 – 28 mmHg).
    • La base fisiopatológica es que la PaCO2 es uno de los mayores determinantes en el flujo sanguíneo cerebral por lo que cualquier modificación en las primeras 24 horas puede llevar a una mayor dirregulación y neuroinflamación.
    • De utilizarse hiperventilación, utilizar en presencia de signos de hipertensión intracraneana, no en otro escenario y recordando que puede aumentar el area de isquemia.
    • SAT > 90% recomendada.
  • C:
    • Mantener una adecuada PA es necesario para contribuir a una PPC (presión de perfusión cerebral) adecuada. Tanto la hiper como la hipotensión contribuyen al daño secundario al TEC, provocando cambios en el flujo sanguineo cerebral
    • Hipotensión se asocia a un 35% más de mortalidad vs 6% mortalidad adicional con Hipertensión (Neurosurg. Jan 1989; 24 (1): 31-36).
    • Mantener PAS > 100 mmHg en adultos, en niños PAS > 5º percentil para la edad (70 mmHg + edad x 2).
    • Manejar hipotensión con fluidos IV (Cristaloides de preferencia) en bolos de 250 ml hasta la llegada al Servicio de Urgencia, si hay presencia o sospecha de edema cerebral evitar uso de fluidos hipotónicos (glucosa 5% por ej.).
  • D:
    • Este acápite en el contexto prehospitalario se refiere a la inmovilización, tabla espinal y collar cervical de acuerdo a protocolos locales e indicaciones descritas en la literatura, en otros tópicos hablaremos acerca de la evidencia del uso de la tabla espinal e inmovilización.
  • Adicionales:
    • Tomar HGT a todos ya que es parte importante de la neuroprotección inicial.
    • Control de GCS al inicio, durante y final de trayecto, además de avisar cualquier cambio. Además de control de pupilas desde el primer contacto con el paciente.
    • Anisocoria está descrita como diferencia de 1 mm o más de diametro. Pupilas no reactivas a la luz está descrito como no respuesta menor a 1 mm al estímulo.

Urgencia:

  • Objetivos de tratamiento: Manejo ABCDE primero, evaluación neurológica, evitando dentro de lo posible la hipotermia. Evaluación de imágenes.
  • A:
    • Si GCS < 8, realizar manejo avanzado de vía aérea, evaluar daños severos extracraneales (cara, mandibula, etc), agitación, intoxicaciones o riesgo de caida de GCS.
    • Debemos realizar SRI, optimizado cada elemento dentro de lo posible para así evitar: hipoxia, la hipotensión, la acidosis y la falla del ventrículo derecho.
    • Con respecto a las drogas se le ha dado algún valor en la disminución de la PIC a la Lidocaína mostrando disminucción de tasa metabólica cerebral, reducción de liberadores de excitotoxinas de isquemia, modula respuesta inflamatoria y preserva FSC aunque todo esto no se ha plasmado en 6 RCT realizados en distintos años y segmentos de pacientes con discretos beneficios publicados, también Propofol ha sido descrito como “Neuroprotector”, se ha demostrado que disminuye la tasa metabólica cerebral y el consumo de O2 cerebral además de preservar el flujo sanguineo cerebral (FSC)  a los cambios de PaCO2 (Curr Pharm Des. 2014; 20 (34): 5469 – 5474). La Ketamina fue comparada vs Remifentanil sin diferencias en cuanto al efecto neuroprotector, siendo débil en ambos (Anesth Analg. 2004; 98: 1595 – 603). En cuanto al Etomidato no hay beneficios en la Neuroprotección y algunos inclusive plantean el daño por isquemia por inhibición de óxido nítrico sintetasa.
  • B:
    • No difiere del manejo en el prehospitalario, SRI en GCS < 8. Controlar según ETCO2 y obviamente, iniciar VM protectora según lo descrito en nuestra revisión de VM invasiva en Urgencia.
    • Vt 6 – 8 ml/kg peso ideal, FC 12 – 20 según pH y pCO2, FiO2 para SAT > 93%, Ppl < 25, Driving Pressure < 15, PEEP 5 – 8 y controlar según gasometría.
  • C:
    • Disponer de vía venosa rápidamente, sino un acceso intraoseo nos será de gran utilidad, mantener PAS > 100 si tenemos otras lesiones asociadas, si es “sólo” TEC Grave, se recomienda mantener una PAM 80 – 90 básicamente para mantener una PPC > 70.
    • Manejo de hipertensión con Labetalol IV o Urapidil si tenemos disponible.
    • Manejo y reversión de coagulopatía secundaria a TACO (Vit K o PPC según corresponda).
  • Imágenes:
    • TC Cerebro sin contraste es la imagen de elección principalmente por la rapidez de obtención de imágenes y la facilidad de obtención de lesiones quirúrgicas.
    • Objetivo 1º: Identificar lesiones hemorrágicas que requieran cirugía, las cuales se pueden identificar como:
      • Hematoma extradural o subdural: > 1cm de espesor.
      • Hematoma intraparenquimatoso: > 20 cc volumen y > 5 mm de desviación de linea media asociada al hematoma.
      • Cualquier hematoma extra-axial en un paciente comatoso con o sin evidencia de herniación cerebral debería ser quirúrgico.
    • Sangre = Hiperdensidad, en anemia o coagulopatía puede ser hipodensa o si la toma del TC es muy temprana al tiempo de lesión.
    • Contusiones agudas pueden verse como hiperdensidad + hipodensidad (como sal y pimienta).
    • Aire intracraneal –> Fractura de craneo abierta, trauma craneofacial o daño a nivel de senos.
    • Evaluar siempre indemnidad de cisternas perimesencefálicas y 3er y 4º ventrículo.

Manejo UCI/Complicaciones:

  • Se recomienda Neuromonitoreo multimodal según la Brain Trauma Foundation, sabiendo que todas las recomendaciones son de evidencia moderada a baja, siendo más bien recomendaciones de expertos.
  • La hiperventilación en VM ha mostrado aumento de areas de isquemia.
  • Hiportermia no ha mostrado beneficios.
  • Terapia Hiperosmótica:
    • Manitol vs S. Hipertónico: En una reciente revisión se trató de buscar la evidencia acerca de estas 2 terapias (Surgical Neurology International 2015, 6:177) no teniendo diferencias en cuanto al objetivo que es reducir la PIC.
    • El efecto hemodinámico en cuanto a ambas terapias es que el SH puede mantener PAM normales o “más elevadas” que el Manitol por lo que se recomienda en pacientes hipotensos.
    • Efectos Inmunomoduladores: SH tiene efecto en células inmunes promoviendo la respuesta antiinflamatoria, ayuda en la activación de neutrófilos y cambios en el perfil de citoquinas e incremento de IL-10.
    • Efectos Neuroquímicos: SH reduce acumulación de Glutamato, previene toxicidad y daño neuronal por Glutamina.
    • Efectos Vasoregulatorios y microcirculatorios: SH incrementa el diametro vascular y volumen plasmático actuando en contra de la hipoperfusión  y vasoespasmo. Entonces, el SH promueve el traspaso de fluidos desde las células endoteliales al lumen capilar, reduce espesor endotelial, incrementa diametro capilar y flujo sanguíneo.
    • Todo esto hace pensar que la solución hipertónica tiene ventajas teóricas por sobre el manitol, aunque no han sido plasmadas en la evidencia.
    • Es una medida de rescate, no exenta de daño.
  • Recomendaciones:
    • Mantener PPC 60 – 70 mmHg en adultos, 45 – 60 mmHg en niños, para esto utilizar DVA/Transfusiones GR si ameritan.
    • SAT > 90%, PaCO2 35 – 40, PAS > 100, PIC < 20 ideal menor a 15, PPC 60 – 70, PbtO2 > 15, Tº 36 – 38.3ºC (central), Glicemia 140 – 180, Plaquetas > 100.000, Hb > 7.
    • Reversión de coagulopatía: Por ahora se recomienda corregir antagonistas de Vitamina K o trombocitopenia. Con respecto a uso de NOAC algunos como Dabigatrán, Apixaban tenemos la reversión con Idarucizumab (no disponible de momento en nuestro país). Controlar TP – INR, TTPA, Plaquetas y Fibrinógeno. Si hay disponibilidad de Tromboelastograma, esta herramienta nos ayuda para manejo más fino de la coagulopatía.
      • Estamos a la espera del Crash – 3 que nos habla de los beneficios del Ácido Tranexámico en TEC, por ahora hay reportes de casos y estudios observacionales con resultados prometedores.
    • Profilaxis de convulsiones:
      • Las convulsiones son clasificadas en tempranas (hasta 7 días post TEC) o tardías (> 7 días post TEC). Las convulsiones post traumáticas ocurren entre un 5 hasta un 15% de los pacientes con TEC, con mayor incidencia en niños. En algunos reportes se ha descrito status no convulsivo hasta en un 30% de los EEG.
      • Se recomienda aún el uso de Fenitoína o Fosfenitoína, si no hay convulsiones se debería detener la profilaxis pasados los 7 días, sin evidencia de uso de profilaxis posterior a los 7 días post TEC. Ha tomado gran fuerza el uso de Levetiracetam principalmente por la menor cantidad de efectos adversos con respecto a Fenitoína, aunque no hay estudios de gran calidad que comparen ambas drogas.
      • Se recomienda seguimiento y monitorización con EEG continuo. Esto claramente depende de las posibilidades de cada centro y con el fin de descartar Status No Convulsivo.
    • Monitorización de PIC: La Hipertensión Intracraneana (HIC) se desarrolla en casi el 50% de los casos de TEC grave. La dificultad de establecer un diagnostico de HIC hace que el neuromonitoreo sea de gran ayuda y en ese sentido cada vez el camino va hacia el monitoreo multimodal.
      • ¿A quien monitorizar?: En general a pacientes > 40 años, GCS < 8, en GCS entre 9 – 12 pero con lesiones intraaxiales > 1cm de espesor, hematoma intracraneal > 3 cm.
      • No entraremos en mayores detalles con respecto a la instalación y fisiología al respecto de cada monitoreo. A saber que captor de PIC no hay consenso en donde instalar (lado sano vs área de penumbra) y que la PtiO2 mide tasa de oxigenación de un área pequeña con extrapolarización de toda la circulación cerebral y tampoco hay consenso de en qué lugar del cerebro instalar (área penumbra vs lado sano).
      • Lo recomendable, según expertos (Brain Trauma Foundation 2017 Guidelines), es el monitoreo invasivo con captor de PIC y/o PtiO2, otros métodos como la Saturación Venosa del Bulbo Yugular, Doppler Transcraneal, NIRS, Microdialisis, medición de temperatura tienen menos evidencia y son menos utilizados, salvo Microdialisis que, en por ejempo, en Barcelona (Hospital Vall d’hebron) se está utilizando con cierta fuerza.
      • Ojo con Ventriculostomía o Drenaje Ventricular Externo (DVE) y la presencia de Ventriculitis que se da entre un 4 hasta 10% de los casos, por lo que si se utiliza este método como monitoreo, se debería evitar utilización no más allá de 5 – 7 días y además evitar la reinstalación de DVE si hay obstrucción (salvo que sea necesario) ya que cada recambio de DVE aumenta entre un 10 – 15% las posibilidades de Ventriculitis y un 30% con una 3era instalación.
    • Sedación y Analgesia: Según guías internacionales y nacionales (SOCHIMI), en TEC se recomienda el uso de Fentanilo/Propofol.
    • Resolución Quirúrgica: Depende de múltiples factores y del equipo de Neurocirugía, en general:
      • Extradural o Subdural:  Hemorragia o masa > 1cm de espesor, desviación de linea media > 5 mm, Hematoma intracraneal > 20 cc, herida penetrante, fractura de craneo deprimida, hipertensión intracraneana refractaria.
      • Craniectomía Descompresiva ha demostrado en sus últimos estudios (DECRA, RescueICP) con todo lo controversial que sean, menor mortalidad pero mayor tasa de secuelas graves y estado vegetativo persistente por lo que, en pacientes seleccionados podría tener algún beneficio.

Como lectura anexa, se recomienda (en especial a quienes trabajan en los servicios de Urgencia de nuestro país) conocer las Guías GES de TEC grave (2013), ya que dan las medidas generales al respecto.