Otro de nuestros objetivos a revisar y presentar para ustedes, debemos saber identificarlo y saber que causas pueden llevar a desencadenarlo.

Las causas más frecuentes las mencionaremos en esta revisión, pero prontamente haremos un acápite especial para todas las patologías Cardiacas de Urgencia para que estén atentos a nuestras actualizaciones.

La definición de Shock Cardiogénico está descrita como un estado de hipoperfusión tisular caracterizado por una disminución del Gasto Cardiaco con presencia de un inadecuado volumen intravascular (Management of Refractary Cardiogenic Shock, 2016, doi: 10.1038/ncardio.2016.96).

Para hablar de Shock Cardogénico debemos tener en cuenta:

  1. Mala perfusión clínica: Llene capilar lento, oliguria, compromiso de conciencia.
  2. Hipotensión (PAM < 60 o PAS < 30 mmHg del basal).
  3. Índice Cardiaco (IC): < 1,8 L/min sin soporte, < 2,2 con soporte.
  4. Presiones de llenado VI normal o elevada (PAP > 15) con RVS alta.
  5. Recordar que 1/3 pacientes se presenta con Congestión Pulmonar.
  6. Concepto Shock Cardiogénico Persistente (NEJM 2012: 367, 1287 – 1296) Hipotensión con uso de Vasopresores o Inótropos (según IABP-SHOCK II Trial con Dopamina > o más 7 mcgrs/kg/min), Bajo IC, Presiones de llenado VI elevadas. Otros definen con uso de Soporte Mecánico Circulatorio.

Algunos datos:

  • Se presenta en : IAM c/SDST 5 – 8%, IAM s/SDST 3 – 4%.
  • Mortalidad varía desde 40 – 50% (actual) hasta 80% (historica) que ha disminuido con la Revascularización temprana.
  • Etiología más frecuente:
    • IAM con disfunción ventricular izquierda (80%) o derecha.
    • Regurgitación Mitral Aguda, Ruptura de Septum o pared libre.
    • Otras causas de disfunción ventricular aguda derecha o izquierda:
      • Enfermedad Valvular severa.
      • Post Cardiotomía (2 – 6%)
      • Miocarditis Aguda.
      • Estado final de Miocardiopatía.
      • Disección Aórtica con Taponamiento.
      • TEP.
      • Taquiarritmias refractarias.
      • Post PCR.
  • Factores de Riesgo:
    • Ancianos.
    • Angina, IAM nuevo o anterior.
    • HTA, DM Tipo 2.
    • SCA con nuevo BCRI.
    • Enfermedad Coronaria Conocida.
    • Historia de Falla Cardiaca Aguda.

Fisiopatología.

  • Isquemia –> Alteración de Contractilidad –> Disminución de IC e Hipotensión que si progresa –> Disminución de Gasto Cardiaco e Isquemia Coronaria.
  • Aparecen mecanismos compensatorios:
    • Activación Tono Simpático: Incremento de FC y contractilidad.
    • Vasoconstricción Periférica.
    • Mantención de perfusión de órganos blanco.
    • Sistema RAA y Vasopresina con el objetivo de aumentar precarga, postcarga pero promueve más la claudicación cardiaca.
  • La disfunción Miocárdica reduce el «Stroke Volume» y el Gasto Cardiaco con el consecuente incremento de las presiones ventriculares diastólicas y estrés de la pared que lleva a una gran disminución de la presión de perfusión coronaria. Además la disfunción del VI e isquemia incrementa rigidez diastólica con presiones de llenado de AI elevadas llevando a –> Congestión Pulmonar, Hipoxia y empeoramiento de la isquemia. La perfusión miocárdica se reduce más con la presencia de Hipotensión y Taquicardia.
  • La activación de la cascada inflamatoria lleva a mayor liberación de óxido nítrico (ON) –> Vasodilatador –> Mayor Hipotensión e Hipoperfusión. Además hay resistencia vascular sistémica baja en algunos casos que pueden empeorar el cuadro.

Cardiogenic-Shock

Diagnóstico.

  • Clínica:
    • Hipoperfusión: Llene capilar, oliguria, compromiso de conciencia.
    • Hipotensión, Taquicardia.
    • 1/3 pacientes se presentan con congestión pulmonar.
    • Examen Físico:
      • Mottling.
      • Pulso periférico rápido e irregular.
      • Yugulares ingurgitadas, edema puede estar presente.
      • Sonidos cardiacos distantes, tercer ruido o hasta 4º, ojo con presencia de soplos, sugerente de complicación mecánica.
      • Presión de pulso baja.
      • Gasto Cardiaco bajo, incremento de RVS, SvO2 baja.
  • Exámenes de laboratorio:
    • Marcadores cardiacos, marcadores de perfusión tisular, etc.
    • ECG: Elevación del ST o infradesnivel, nuevo BCRI, Taquiarritmias, etc.
  • Ecocardiograma:
    • Esencial para evaluación de disfunción de VD y VI, complicaciones mecánicas incluyendo ruptura de pared libre con taponamiento cardiaco, regurgitación mitral aguda y ruptura de septum ventricular (Dejamos lectura complementaria ya que posteriormente haremos mayor hincapié).
    • Gasto Cardiaco: Para poder medir el índice cardiaco, primero debemos realizar una medición del Gasto Cardiaco, ¿cómo podemos realizar dicha medición?
      • Multiplicando el diámetro al cuadrado del tracto de salida del VI por la velocidad de tiempo integrada y por la frecuencia cardiaca (D2) TSVI x VTI (TSVI) X FC. Este es el método mas usado.
      • Calculando el volumen eyectivo (por el método de Simpson) y multiplicándolo x FC.
      • Calculando el volumen eyectivo (por el método de A/L) y multiplicándolo x FC.
      • Calculando el volumen eyectivo (por el método de Teichholz) y multiplicándolo x la FC.
      • Crit Care Research and Practice Vol 2012, Art ID 503254.
      • Journal of Critical Care 2009. DOI: 10.1016/j.crc.2008.07.003
      • Echocardography 2015; 32:1628-1638.
    • Índice Cardiaco: De las diversas técnicas, la que presenta una mejor concordancia con las mediciones realizadas con el CAP y es de uso más frecuente en la práctica clínica es la medición del gasto cardíaco por Doppler pulsado en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI), determinando dos variables, por un lado el diámetro del TSVI para calcular el AS y el espectro de velocidad del flujo (ITV) para calcular la DL. Estos cálculos se pueden realizar tanto por vía transtorácica como transesofágica.
  • Métodos invasivos: Cateterización de Arteria Pulmonar no recomendada de rutina, es útil para monitorización continua.
  • ¡¡Coronariografía!! –> 80% o más de las causas de Shock Cardiogénico es 2º a IAM.

Manejo.

El objetivo inicial es identificar la causa y tratarlas.

  • Revascularización de Emergencia: Todas las guías recomendación IA o IB. Según SHOCK Trial se logró demostrar la utilidad de la revascularización temprana principalmente con disminución de la mortalidad a los 6 meses vs tratamiento médico (50,3% vs 63,1%), se debe considerar la cirugía de revascularización en pacientes con enfermedad de múltiples vasos, en pacientes en los cuales se realizó Coronariografía percutanea con complicaciones mecánicas post IAM como ruptura de septum ventricular o ruptura de músculo papilar.
  • Trombolisis: La trombolisis no es efectiva en los pacientes con shock cardiogénico. El estudio GISSI-I fue el único estudio aleatorizado, controlado con placebo, de terapia trombolítica que no excluyó a los pacientes con shock cardiogénico. En el subgrupo de 280 pacientes con shock, no se detectaron diferencias en la mortalidad a los 30 días entre los pacientes tratados con estreptoquinasa y los tratados con placebo (70.1% vs 69.9%). La falta de eficacia de la trombolisis en el shock cardiogénico se debe probablemente a que se logran menores tasas de reperfusión epicárdica que en los pacientes sin shock cardiogénico. En el Society for Cardiac Angiography Registry, solamente el 43% de los pacientes con shock tenían una reperfusión con éxito, mientras que la tasa global de reperfusión era del 71%. Los datos experimentales sugieren que la hipotensión per se reduce la efectividad de trombolisis farmacológica.
  • Soporte Farmacológico: Primera linea: Vasopresores e Inótropos. Para los que estamos en Urgencia deberiamos utilizar Norepinefrina, sobretodo sabiendo el 23% más de arritmias (principalmente Fibrilación Auricular) comparado con el uso de Dopamina, además de mayor mortalidad (SOAP II) en pacientes con Shock Cardiogénico, recordar el uso de Dobutamina se restringe a pacientes con bajo índice cardiaco, con alta presión de capilar pulmonar y PAS entre 80 – 90 mmHg.
    1. Noradrenalina: Use de acuerdo a todas las recomendaciones y guías disponibles, vasoconstrictor alfa y beta, recomendado por ser la de «menor daño», dosis desde 0,1 ug/kg/min, sin dosis tope superior aunque, si es por vía periférica se recomienda infusión no más allá de 0,2 ug/kg/min y no por un tiempo prolongado (la evidencia está descrita hasta 50 horas). De ser posible instalar CVC para su uso.
    2. Dopamina: Usar ojalá sólo si no tenemos disponibilidad de Norepinefrina, vasopresor con estimulación alfa 1, beta 1 y a nivel de receptores Dopaminérgicos pre y post – sinápticos. Dosis de 2 – 20 ug/kg/min.
    3. Dobutamina: Inótropo con actividad beta-1 y alfa-1 a mayor dosis, es el inótropo de elección descrito en la Surviving Sepsis Campaign, principalmente por la falta de estudios de Milrinona/Levosimendan. Dosis  2 – 10 ug/kg/min hasta 20 ug/kg/min, se describen dosis mayores pero sabiendo el gran incremento del consumo a nivel miocárdico.
    4. Milrinona: Inhibidor de la Fosfodiesterasa 3 provocando aumento de AMPc. Aumenta concentraciones de Calcio Intracelular. Dosis descrita: 50 ug/kg IV bolo lento, luego dosis de mantención de 0,375 – 0,5 ug/kg/min. Cuidado con Trombocitopenia, Falla Renal, Hipokalemia y Arritmias Ventriculares.
    5. Levosimendan: Sensibilizador del Calcio con efecto vasodilatador a nivel pulmonar, coronaria y periférica. Cuidado en pacientes con Insuficiencia Renal o Hepática, Dosis recomendada 6 – 12 ug/kg de carga en 10 minutos que puede llegar hasta 24 ug/kg y luego BIC a 0,1 ug/kg/min. Última evidencia no muestra mayor beneficio que placebo en post cirugía cardiaca con FE < 35% (CHEETAH Study Group, NEJM 2017 Mar 21).
  • Soporte Mecánico (no objetivo para Urgencia):
    1. Balón de Contrapulsación Intraaórtico: Método de asistencia Ventricular, ofrece presiones de fin de sístole y diastólicas sin afectar la presión media de llenado sistémico. Se indica en Shock Cardiogénico en espera de Revascularización, Isquemia coronaria refractaria a fármacos en espera de Revascularización,  Complicaciones mecánicas, Taquiarritmias refractarias por Isquemia Coronaria y en apoyo post CEC. Ayuda a:
      1. Disminuir demanda de O2 miocárdico.
      2. Incrementa velocidad de flujo coronario.
      3. Disminuye postcarga de VI.
    2. Dispositivo de Asistencia VI Percutánea (TandemHeart, Impella, iVAC 2L): Se trata de soporte extracorporeo de 2L/min. El mecanismo es el siguiente:
      1. En fase sistólica: Sangre aspirada desde VI al catéter de la bomba de membrana.
      2. En fase diastólica: La bomba eyecta sangre al catéter, se abre la válvula y transporta la sangre a la Aorta Ascendente.
    3. ECMO: Membrana Oxigenación Extra-Corporea, se recomienda uso Veno-Arterial en este espectro de pacientes, actualmente la tendencia es a utilizar flujos bajos (3,5 L/min), utilizar como terapia de soporte en Shock Cardiogénico refractario. Se compone de:
      1. Bomba de sangre
      2. Intercambiador de calor
      3. Oxigenador.

Conclusiones.

  • Entidad de alta mortalidad.
  • Causa más frecuente Infarto Agudo al Miocardio por lo que siempre se debe pensar como primera, segunda y tercera opción.
  • Recordar hipoperfusión clínica más Índice Cardiaco bajo es la base del diagnóstico por definición aunque, si no disponemos de Ecografía en la Urgencia y/o un operador medianamente experimentado, sospechemos con antecedentes, factores de riesgo, anamnesis, examen físico, ECG y biomarcadores cardiacos.
  • La Reperfusión Coronaria es vital, debe ser antes de las 2 horas por lo que debemos ser incisivos en este punto.
  • La Trombolisis en Shock Cardiogénico no está recomendada actualmente.
  • Los fármacos son de soporte, se utiliza principalmente Norepinefrina por ser el «menos dañino», de utilizar inótropos, se recomienda Dobutamina.
  • Si se debe realizar Ventilación Mecánica Invasiva se recomienda (State of the Evidence: Mechanical Ventilation with PEEP in patients with Cardiogenic Shock):
    • Mejorar y optimizar precarga primero.
    • Uso de PEEP bajo.
  • El soporte mecánico se utiliza habitualmente como «puente» hacia la Revascularización.

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