Vía Aérea Difícil en la Urgencia Parte II: La Vía Aérea Difícil Fisiológica

*Actualizado al 03 de febrero de 2020*

Este artículo constituye la segunda parte del post de vía aérea difícil.
(Link de la primera parte acá: https://monkeyem.com/2017/08/29/via-aerea-dificil-en-la-urgencia-parte-i-la-via-aerea-dificil-anatomica/  )

Si bien cuando nos aproximamos a una vía aérea difícil lo hacemos en base a la anticipación de dificultades anatómicas para identificar las cuerdas vocales o poner el tubo, muchas veces la condición de base del paciente es lo que puede llevar a una verdadera catástrofe al momento de intubar al paciente, como hipoxemia, falla cardiovascular y finalmente la muerte. De hecho, el paro cardiorrespiratorio peri-intubación ocurre entre un 2-4% de los casos, con una alta asociación con desaturación e hipotensión peri-intubación.

Entonces, cuando hablemos de vía aérea difícil fisiológica nos referiremos a situaciones clínicas que pueden llevar al colapso hemodinámico (y muerte) del paciente al momento de ser intubado y conectado al ventilador y ventilado a presión positiva. Estas son:

• Hipoxemia
• Hipotensión
• Acidosis metabólica severa
• Falla de ventrículo derecho

1) Hipoxemia: Los pacientes con insuficiencia respiratoria (sobretodo hipoxémica) se encuentran en mayor riesgo de caer en desaturación durante la intubación, lo que puede llevar a hipoxia cerebral, inestabilidad hemodinámica y PCR. A esto hay que agregarle que se debe tener especial consideración en pacientes con capacidad pulmonar reducida y en obesos, ya que éstos de por sí tienen alteraciones ventilatorias secundarias a su fisonomía.

Cómo lo abordamos:

• ¡Especial énfasis en la preoxigenación y oxigenación apneica!: Una preoxigenación adecuada es la medida más importante para evitar la hipoxemia al intubar a un paciente. Hemos hablado de estos conceptos en artículos anteriores. Para optimizar la PaO2 usamos, además de la preoxigenación estándar, una bigotera a 15 litros por minuto, para así optimizar la difusión de oxígeno. Además, nunca olvidar mantener puesta la bigotera durante la laringoscopía e inserción del tubo endotraqueal.

 

Figura 1: Oxigenación apneica (imagen obtenida de rebelem.com)

• Ventilación mecánica no invasiva previo a la intubación: En pacientes que presentan atelectasias o relleno alveolar por neumonía o edema pulmonar, el efecto de la presión positiva podría mejorar el reclutamiento de unidades alveolares previo a la intubación.
• Secuencia de intubación retardada: Es una forma de optimizar la preoxigenación en pacientes en que, de aplicarse la secuencia de intubación rápida convencional, inevitablemente caerían en hipoxemia. Se administra ketamina 1 mg/kg EV lento hasta disociar, luego bigotera 15 lt/minuto, y luego se preoxigena con mascarilla a presión positiva. Trataremos más en detalle este procedimiento en otro artículo.

 

2) Hipotensión: Se sabe que la ventilación a presión positiva puede causar hipotensión al aumentar la presión intratorácica y disminuir el retorno venoso (a eso hay que sumarle el efecto de la sedo-analgesia, el bloqueo adrenérgico con la premedicación, etc), lo cual puede ser un problema en algunos pacientes en particular. De acuerdo con algunas series, hasta un 30% de los pacientes críticos presentan hipotensión post-intubación, que además es factor de riesgo de mortalidad y aumento de estadía en UCI.

Pacientes en mayor riesgo de presentar hipotensión post-intubación son los pacientes adultos mayores, pacientes deshidratados y pacientes previamente hipotensos.

Cómo lo abordamos:

• ¡Reanimar antes de intubar! Al evaluar a nuestro paciente debemos buscar la causa de la hipotensión, valorar el VEC, considerar la eventual respuesta a volumen, y reanimar en forma agresiva con cristaloides y/o hemoderivados (en caso de sospecha de hemorragia), para poder mejorar el retorno venoso.
• Drogas vasoactivas: Siempre es pertinente tener preparada una solución de noradrenalina al preparar el equipo para intubar (primera P de la SRI), y utilizarla según la respuesta del paciente a la administración de volumen.
• ¡Ojo con los medicamentos a usar en sedación!: El propofol puede empeorar la hipotensión. El etomidato es hemodinámicamente neutro, y la ketamina podría incluso elevar discretamente la presión arterial, por lo que son buenas alternativas a utilizar.

 

3) Acidosis metabólica severa: La respuesta esperada en pacientes con acidosis metabólica será hiperventilar y así eliminar CO2, tamponando los cambios de pH. Ahora, en un paciente con acidosis metabólica severa, si no se puede ventilar adecuadamente (al setear el ventilador, por ejemplo) o no se puede satisfacer el volumen minuto, se retendrá CO2, empeorando la acidosis, lo que puede llevar a la muerte del paciente.

Cómo lo abordamos:

• Mantener la ventilación espontánea: La idea va a ser preservar el centro respiratorio del paciente y así que éste mantenga su volumen minuto mientras se corrige la acidosis. Una forma de hacer esto es a través de la intubación vigil: Se administra un agente secante (atropina en nuestro medio, por ejemplo), luego anestesia tópica, luego se seda, se preoxigena y se intuba. Trataremos más en detalle esta técnica en otro artículo.
• Correcto setting del ventilador: Por ejemplo, controlado por presión. Si se va a dejar en controlado por volumen, asegurarse de administrar el volumen minuto que tenía el paciente previamente.

 

4) Falla de ventrículo derecho: Como en TEP, hipertensión pulmonar descompensada, etc, al haber claudicación del VD hay disminución del retorno venoso, hipotensión, disminución de la perfusión coronaria, entre otros. Ojo, esta falla puede empeorar con la intubación, ya que la ventilación a presión positiva aumenta la poscarga del VD.

Cómo lo abordamos:

• Ecoscopía: Nos dirá y hay disfunción o una franca falla del ventrículo derecho.
• Preoxigenación/oxigenación apneica: Hay que asegurar una adecuada oxigenación en estos casos.
• Elegir adecuadamente las drogas de inducción: En la medida de lo posible, elegir un medicamento hemodinámicamente neutro.
• Drogas vasoactivas: Nuevamente, tener la noradrenalina lista en el caso de que sea necesaria usarla.

Referencias

1) Mosier, Jarrod M. et al. “The Physiologically Difficult Airway.” Western Journal of Emergency Medicine 16.7 (2015): 1109–1117. (Artículo MUY recomendado)
2) Managing acute respiratory decompensation in the morbidly obese. Respirology. 2012 Jul;17(5):759-71.
3) Weingart SD, Trueger NS, Wong N, Scofi J, Singh N, Rudolph SS. Delayed Sequence Intubation: A Prospective Observational Study. Ann Emerg Med. 2015 Apr;65(4):349-55.
4) Scott Weingart. Podcast 145 – Awake Intubation Lecture from SMACC. EMCrit Blog. Published on March 16, 2015. Accessed on September 11th 2017. Available at [https://emcrit.org/emcrit/awakeintubation/ ].
5) Physiologically difficult airway in critically ill patients: winning the race between haemoglobin desaturation and tracheal intubation Mosier, Jarrod M. British Journal of Anaesthesia, Volume 0, Issue 0. DOI: https://doi.org/10.1016/j.bja.2019.12.001