En base al clima que se nos viene durante estos meses, hemos decidido describirles algunos aspectos fundamentales del famoso “Golpe de Calor” o Heat Stroke, con el fin de prevenir y reconocer a tiempo esta patología.

Introducción.

El golpe de calor es una patologia grave que requiere una reanimación enérgica y monitorización invasiva pronta y adecuada. Se describe desde un 10 – 50% de mortalidad a los 28 días y todo esto se ha visto en aumento en contexto del cambio climático, y se describe que irá en aumento con el tiempo.

Como puntos claves destacamos la temperatura central > 40º C y disfunción del SNC.

Definición.

La definición más común se describe por Bouchama en NEJM (2002), en donde se refiere a una temperatura central de 40º C o más, acompañado de piel seca y alteraciones del SNC como delirium, convulsiones o coma. Esto resulta de una exposición a una elevada temperatura ambiental o de ejercicio extenuante. Este autor además propuso una definición alternativa en base a la fisiopatología, como una forma de hipertermia asociada a SIRS y que continua con disfunciones multisistémica, principalmente encefalopatía.

Se definieron criterios (2003): Compromiso de conciencia o convulsiones, Temperatura corporal central > 40,6º C, historia compatible con exposición ambiental, y presencia de piel caliente, seca o roja.

Posteriormente en el 2006 en Japón se redefinen los criterios en donde se describe como la exposición a elevadas temperaturas ambientales más 1 o más de los siguientes:

  1. Manifestaciones del SNC: Compromiso de conciencia según Japan Coma Score de 2 o más, síntomas cerebelosos, convulsiones.
  2. Disfunción Hepática/Renal que requiera hospitalización.
  3. Coagulopatía.

Pero acá no se incluye la temperatura central.

En el 2016 el JAAM Heat Stroke Committee describe una definición que incluye a los pacientes expuestos a una elevada temperatura ambiental más uno de los criterios siguientes:

  1. Glasgow Coma Score < o igual a 14.
  2. Creatinina o Bilirrubina Total > o igual a 1.2 mg/dL.
  3. JAAM DIC score > o igual a 4 (que incluye criterios de SIRS, Plaquetas, PT – INR, Fibrinogeno, Diagnostico de CID).

Fisiopatología.

La temperatura del cuerpo se mantiene a 37º C aproximadamente por el Hipotalamo anterior mediante el proceso de termorregulación. Mecanismos asociados a la sudoración como son la vaporización, radiación, convección y conducción tienen la función de enfriar la superficie del cuerpo.

Cuando la temperatura corporal se incrementa, se activa una vasodilatación cutánea mediante el sistema simpático, esto lleva a un incremento de flujo de sangre hacia la piel e inician el proceso de sudoración. Esto lleva a reducción relativa del volumen intravascular, llevando a un síncope por calor.  La pérdida de sal y agua a través de la sudoración induce deshidratación y depleción de sal, sumado al calor excesivo más la poca ingesta de agua. Esto lleva a una alteración en la termorregulación con la siguiente reducción de la perfusión visceral y posteriormente un “shunt” desde la circulación central a la piel y músculos, resultando en falla orgánica múltiple.

A nivel celular, la exposición pasiva al calor facilita la liberación de endotoxinas desde la mucosa intestinal a la circulación sistémica como el movimiento de IL-1 y IL-6. Esto causa elevación excesiva de leucocitos y células endoteliales como por ejemplo Proteinas de alta mobilidad box 1 (HMGB1) que es señal de daño tisular y celular. Además la respuesta inflamatoria y de coagulación al golpe de calor se provoca por daño directo citotóxico por calor, daño en el endotelio vascular, causando microtrombosis. El conteo de plaquetas disminuye por microtrombosis, consumo secundario de plaquetas e hipertermia inducida por agregación plaquetaria. El golpe de calor suprime además la liberación de plaquetas desde la médula ósea. Y por último, el Golpe de Calor induce la activación de coagulación y formación de fibrina que clinicamente se manifiesta en CID.

Clínica.

Lo clásico es hipertermia y disfución del SNC, pero seremos un poco más específicos y lo dividiremos según sistemas.

  • Efectos en SNC.

El daño se atribuye a la posible combinación de edema cerebral, isquemia y alteraciones metabólicas, por lo que el rango de daño es amplio e incluye irritabilidad, delirium, encefalopatia y coma, también pueden ocurrir convulsiones. Las afecciones a nivel cerebeloso aparecen después de algunos meses posteriores al Golpe de Calor.

  • Efectos a nivel Cardiovascular.

El daño se debe principalmente a la redistribución de sangre y taquicardia asociada al Golpe de Calor, las taquiaritmias e hipotensión son frecuentes, esta última de origen multifactorial e incluye la deshidratación y vasodilatación periferica, además de la liberación de óxido nítrico. A nivel de ECG lo más frecuente es la presencia de taquicardia sinusal (43 – 79%), QT prolongado (61%), cambios inespecíficos del ST y presencia de bloqueo de rama derecha completo e incompleto.

  • Efectos a nivel Respiratorio.

Taquipnea con alcalosis respiratoria e incremento del volumen/minuto. Esto progresa a una acidosis metabólica e hiperlactatemia secundaria a daño tisular sostenido. Casos severos de Golpe de Calor pueden progresar a edema pulmonar, infarto pulmonar y Sindrome de Distress Respiratorio Agudo que requiere intubación, sedación y ventilación mecánica.

  • Efectos a nivel Gastrointestinal.

El daño hepatico e intestinal está causado por daño directo por el calor además de hipoperfusión esplácnica. Además hay incremento de la permeabilidad intestinal y presencia de endotoxinas que exacerban la respuesta inflamatoria. La falla hepática fulminante es rara y está asociada a caso muy severos.

  • Efectos a nivel Renal.

La falla renal es multifactorial, asociada a hipovolemia, rabdomiolisis y CID son factores potenciales.

  • Efectos Metabólicos.

Los trastornos electrolíticos son frecuentes, hipercalcemia e hipoalbuminemia son secundarias a la deshidratación. Hipokalemia e hipofosfatemia son comunes desde las etapas tempranas del Golpe de Calor y puede deberse a las pérdidas por sudoración, efectos de catecolaminas e hiperventilación. En etapas posteriores hay presencia de uremia e hiperkalemia que requiere terapia de reemplazo renal, el continuo “leak” asociado a daño continuo tisular puede llevar a hipocalcemia e hiperfosfatemia como pasos finales de etapas de esta patología.

  • Efectos Hematológicos.

Habitualmente hay presencia de Policitemia secundaria a deshidratación, microtrombosis secundaria a activación plaquetaria además de consumo de factores de la coagulación, este último asociado a mal pronóstico.

Tratamiento.

Podriamos resumir el manejo del Golpe de Calor según el manejo clásico ABCDE, sin embargo tenemos que conocer las individualidades del manejo y las describiremos más adelante.

  1. A + B: O2 y SRI.
  2. C: Accesos venosos, fluidos. Monitorización invasiva más CVC y DVA. Ex. laboratorio y manejo electrolítico. Evaluar edema pulmonar.
  3. D: Evaluar estado de conciencia, glicemia y riesgo de convulsiones.
  4. E: Dispositivos de enfriamiento central (si disponibilidad), manejo en UCI (VMI, TRR, manejo de coagulopatía, etc).
  • Enfriamiento Inicial.

No hay evidencia contundente de un grado de temperatura objetivo, sin embargo los estudios hablan de una temperatura rectal de 39,4º C es seguro para el manejo de pacientes.

En cuanto a los métodos de enfriamiento se describen varios que incluyen inmersion, evaporación, uso de lavado vesical, gástrico y rectal, además de sistemas no invasivos de enfriamiento. Sin embargo ninguno tiene la evidencia suficiente para describirlo como el “Gold Standard”. Algunos casos descritos con dispositivos de enfriamiento intravascular con resultado variable. Se comparó en un estudio prospectivo el enfriamiento convensional vs intravascular con la disminución de SOFA a las 24 horas con este último método mencionado, además de mejor mRs al alta y a los 30 días de ingreso. Sin embargo no hay estudios RCT que avalen este método.

Los métodos más usados  en el prehospitalario y hospitalario son la inmersión en agua fria y evaporación. Con respecto a métodos invasivos, se utilizan en el hospitalario y tienen menos evidencia.

  1. Inmersión en agua fría: Ha demostrado ser el método de enfriamiento más rápido, en general se utiliza en pacientes jóvenes, sin comorbilidades, atletas o personal militar. Este método requiere implementos y monitorización continua, las complicaciones están asociadas a la edad del paciente. No está descrita la temperatura perfecta, varía en los reportes desde 2ºC (WTF?) hasta los 20ºC.
  2. Técnicas de evaporación: Incluye la remoción de ropas y rociar agua al paciente o cubriendo con gasas húmedas y uso de ventiladores de aire. Se debe usar agua tibia para evitar vasoconstricción. Estas técnicas tendrían un efecto similar (no inferior) a la inmersión en agua fria, lo que sumado a que no se necesitan elementos muy específicos, sería de gran utilidad desde el prehospitalario. Además se describen menos efectos adversos y ser mejor tolerados por el paciente. También el uso de “gel packs” frios en zona de pliegues y de grandes venas superficiales pueden ser útiles.
  3. Métodos invasivos: Incluye el lavado peritoneal y gástrico con buena evidencia en estudios en animales, no así en humanos. El uso de dispositivos intravasculares están dados por reportes de casos, los riesgos asociados a estos son la coagulopatía (desde la instalación del cateter).
  • Manejo de disfunciones (SNC).

Los estudios recomiendan la neuromonitorización de los pacientes que cursan un Golpe de Calor, siendo el EEG continuo el de mayor evidencia, describiendo ondas trifásicas que indicarían falla hepatica como causa del compromiso de conciencia persistente. Las medidas de soporte como los anticonvulsivantes, neuroprotección son descritas.

  • Coagulopatía.

  1. Antitrombina: Se ha descrito el uso de Antitrombina III en pacientes con Golpe de Calor casi fatal, en pacientes con CID. Se describió la disminución de IL – 1, TNF alfa, IL – 6) con buena respuesta en estos pacientes, sin embargo faltan estudios prospectivos.
  2. Trombomodulina: Estudios en Fase III con respecto al uso de Trombomodulina recombinante alfa en pacientes con Golpe de Calor en fase CID, reporte de 2 casos con buena respuesta.
  • Disfunción Hepática/Renal.

Se ha utilizado terapias de reemplazo renal como Hemofiltración Venovenosa continua e intercambio de plasma con el objetivo de remoción de citoquinas con reportes retrospectivos con buenos resultados, además se describe el uso de Diafiltración Continua de Plasma que es un separador selectivo de membranas (moléculas de pequeño y mediano peso). Ahora, del punto vista práctico, es dificil la decisión de instalación y depende de cada caso.

  • Disfunción Cardiovascular.

Hay estudios en donde se describe un peor resultado neurologico y mayor mortalidad con el uso de drogas vasoactivas en pacientes con Golpe de Calor (se asume porque el problema es principalmente por Precarga). Ahora, se describe que el uso de DVA es un factor independiente de mortalidad. Usar caso a caso, no sin antes reponer pérdidas con fluidos.

  • Otros tratamientos.

El uso de citoquinas pirogénicas, Paracetamol y AINES no tienen un rol mayor en el Golpe de Calor y pueden asociarse a mayor daño renal y hepático y con ello exacerbar la coagulopatía.

También se describe el uso de Dantroleno (utilizado para la Hipertermia Maligna) pero no hay evidencia que soporte su uso de entrada, además estudios fisiológicos con Inmunomoduladores, Antagonistas de Receptores de IL – 1, Anticuerpos Anti-endotoxinas, Corticoides.

Conclusiones.

Debemos tener especial cuidado y prevenir mediante una adecuada hidratación y protección solar (ropas, sombreros, etc). Es una patología de alta tasa de mortalidad si no es tratada a tiempo, y los pilares de tratamiento son una reanimación enérgica con fluidos y enfriar rápido al paciente. Con respecto al uso de dispositivos de enfriamiento intravascular vs externo o hay consenso de cual utilizar, pero debemos tener en cuenta que el enfriamiento rápido previene y retrasa las disfunciones multiorgánicas.

Bibliografía.

  1. Bouchama A. & Knochel JP. Heat Stroke. The New England Journal of Medicine 2002; 25:1978-88.
  2. Pathophysiology of Heat Illnes: Thermoregulation, risk factors, and indicators of aggravation. JMAJ, May/June 2013 – Vol.56, Nº 3.
  3. Heat Stroke. Hifumi et al. Journal of Intensive Care (2018) 6:30
  4. Gaudio FG, Grissom CK. Cooling methods in heat stroke. J Emerg Med. 2016;50:607-16.
  5. Diagnosis and management of heat stroke. ATOTW 341 (15th Nov 2016).
  6. Hunt PAF & JE Smith. Heat Illness. Journal of the Royal Army Medical Corps. 2005; 151:234 – 42.
  7. Final Report of Heatstroke study Japanese Association for Acute Medicine. 2014; 25:846 – 62.
  8. Murai A, Nakamura Y, Ichiki R, Yuge R, Umemura T, Ishicura H. Core temperature cooling of severe heat stroke patients using extracorporeal circulation with circuits of hemodialtration. J Japanese Assoc Acute Med. 2013;24:977 – 83.