Introducción

No es novedad que la hipoglicemia puede llegar a ser fatal, especialmente para los pacientes diabéticos tipo 1. Las estadísticas son discordantes dependiendo de la fuente, pero se estima que alcanza al 27% de todas las causas de muerte en jóvenes insulinodependientes. A este fenómeno se le conoce como “Dead in Bed Syndrome”, y pese a su alta frecuencia sus estudios post-mortem son poco precisos, por lo que es difícil realizar una estimación real.

Definición

Se define como hipoglicemia a valores <70 mg/dL, aunque la aparición de los síntomas depende de la tolerancia de cada paciente.

Fisiopatología del Paro Hipoglicémico

El sistema nervioso central no posee reservas de glucosa, y su consumo esta directamente en relación con la entrega capilar. A diferencia de otros órganos, el cerebro sólo puede utilizar glucosa como azúcar combustible, calculándose un requerimiento de 5,6 mg/min por cada 100gr de tejido, lo que equivale al 20% del consumo basal total de glucosa del individuo.

Con una caída importante de la glucosa, rápidamente se activa la oxidación de cuerpos cetónicos. cuando la hipoglicemia persiste, se produce un aplanamiento eléctrico cerebral, que corresponde a neuronas que ingresan en modo de reposo. Cuando la hipoglicemia se extiende por tiempos mayores de 15 minutos ya se puede encontrar muerte neuronal.

Las zonas cerebrales más sensibles son la corteza y el hipocampo. Por afectación cortical se puede producir focalidad neurológica, convulsiones y compromiso de conciencia. El daño a nivel de hipocampo esta más en relación a déficit cognitivo a largo plazo.

A nivel cardiaco las células miocárdicas también sufren por la caída de la glicemia, produciendo isquemia coronaria. Esto se ve empeorado debido a que la misma hipoglicemia activa el sistema autonómico simpático, lo que produce taquicardia aumentando el gasto coronario ya deficiente.

En este corazón dañado, la sobrecarga de catecolaminas puede gatillar extrasístoles ventriculares las que pueden degenerar hasta una taquicardia ventricular y fibrilación, siendo estos los ritmos de paros más frecuentes.

Otro problema en relación a la hiperadrenergia, es la activación de los canales de potasio que producen una hipokalemia llevando a sus propias complicaciones mencionadas en otro capitulo. Si la hipoglicemia se debe a sobredosis de insulina, esta puede profundizar la hipokalemia.

Clínica

Para diagnosticar la hipoglicemia por como causante del paro es importante identificar el grupo de riesgo. Ellos son generalmente pacientes diabéticos tipo 1 secundarios a una dosis de insulina no contrarrestada con la cantidad adecuada de glucosa oral. Sin embargo, esto también puede suceder en pacientes diabéticos tipo 2 con uso de secretagogos, consumidores crónicos de alcohol, en pacientes con cirugía bariátrica, en daño hepáticos crónicos o trastornos endocrinológicos como el hipopituitarismo.

La sintomatología de la hipoglicemia se puede dividir en 2 grupos distintos:

  • Síntomas neuroglucopénicos: producidos directamente por el déficit de glucosa a nivel cerebral, ocasionando agitación, focalidad neurológica, convulsiones, compromiso de conciencia que puede llegar al coma.
  • Síntomas autonómicos: producto por la hiperactivación del sistema simpático que intenta compensar la hipoglicemia. Esos son generalmente nauseas, temblor fino, sudoración y taquicardia.

El diagnóstico de la hipoglicemia en pacientes en paro cardiaco o en shock severo puede realizarse con hemoglucotest, pero solo mediante muestra de sangre venosa. Esta demostrado en un estudio de Atkin et al del año 1991 que la sangre capilar sobre-diagnostica la hipoglicemia en estos casos, con una especificidad de  tan solo 30%. La mala perfusión capilar en estos pacientes no solo disminuye la entrega de oxigeno, también afecta a la glucosa y a todos los otros nutrientes.

El electrocardiograma del paciente por hipoglicemia previo al paro, generalmente muestra taquicardia sinusal y extrasístoles ventriculares. Si esto se acompaña de hipokalemia podemos encontrar bradicardia, bloqueo AV de distintos grados y QT alargado. El ritmo de paro son las TV monomorfa o polimorfa y la fibrilación ventricular.

Manejo del paro

El manejo inicial debe ser en relación al ACLS tradicional, sin embargo, existe unos detalles importantes que hay que tener en cuenta.

En un estudio de Perg et al del año 2015, que recluto 100.029 pacientes en PCR, demostró que el uso de glucosa intraparo aumenta el ROSC con un RR de hasta 1.1, pero disminuye la sobrevida al alta de 18% hasta un 4%, además de empeorar el outcome neurológico. No existe suficiente evidencia para desaconsejar por completo el uso de glucosa intraparo, sin embargo lo previo debe ser considerado en el momento de tomar decisiones.

La investigación en relación a PCR por hipoglicemia es poca y de baja calidad, sin embargo otro estudio que puede marcar tendencia es un experimento por Reno et al del año 2013, donde se indujo PCR por hipoglicemia en ratas. En este estudio, el grupo de control con el manejo tradicional tuvo una mortalidad de 30%, y el grupo que utilizo además beta-bloqueo no tuvo mortalidad. En este mismo estudio el uso de alfa-bloqueadores tuvo mortalidad de 50%, lo que nos hace pensar que el principal problema en estos pacientes es el efecto cardiaco de la descarga adrenérgica.

Bibliografía

  • Reno et al, Severe Hypoglycemia–Induced Lethal Cardiac Arrhythmias Are Mediated by Sympathoadrenal Activation. Diabetes 2013.
  • Heller, Sudden death and hypoglycaemia,  Diabetic Hypoglicemia, 2008
  • Atkin et al Fingerstick glucose determination in Shock, Ann Int Med 1991
  • Luisa Haces del Blanco, et al. Mecanismos de muerte neuronal asociados a la hipoglucemia Arch Neurocien (Mex) 2005
  • Perg et al. The administration of dextrose during in-hospital cardiac arrest is associated with increased mortality and neurologic morbidity, Crit Care 2015